科研猫·原创
撰文
老丁
编辑
折耳猫
排版
胖雨
大脑是我们人体最为娇贵和敏感的器官。随着年龄的增长，人类的脑部很容易发生动脉粥样硬化、血管内皮损伤、脑动脉管腔狭窄，局部的血栓形成后，引起的脑组织缺血、缺氧。
一般认为，人类脑组织政策氧分压（PO2）的临界值在6–8mmHg，低于这个值，细胞ATP浓度会急剧下降，从而导致大脑发生灾难性、不可逆转的损伤。
一直以来，一个奇怪的问题困扰着我们。细胞色素C氧化酶（COX）对氧具有很高的亲和力，Km为0.03-0.3mmHg，也就是说，细胞色素C氧化酶达到饱和所需的氧分压，大大低于大脑中的氧气的平均水平，即使是在严重的脑梗情况下。也就是说，在大多数生理条件下，酶都与其氧气结合到饱和。那么，为什么在脑组织中似乎有足够多的氧气供COX维持线粒体呼吸链中正常的电子流时，脑内的ATP还是急剧减少呢？
细胞色素c氧化酶（Cytochromecoxidase,COX）是一种氧化还原酶，存在于真核生物细胞的线粒体上，主要通过氧化磷酸化为细胞提供能量，是线粒体电子传递链末端氧化酶，它可以接受来自四个细胞色素c的四个电子，并传递到一个氧气分子上，将氧气转化为两个水分子。
那么除了缺氧之外，肯定有其他引物影响了呼吸链。研究发现：包括硫化氢（H2S），一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）在内的几种气体都抑制线粒体呼吸。
特别是硫化氢，它可直接作用于人的大脑，低浓度起兴奋作用；高浓度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。H2S是细胞色素氧化酶（COX）的强抑制剂，能与线粒体内膜呼吸链中的氧化型COX中的三价铁离子结合，而抑制电子传递和氧的利用，引起细胞内缺氧，造成细胞内窒息，造成对脑组织的损伤。
自然界很多动物，存在冬眠现象，例如松鼠。那么在长时间缺乏运动、血液循环缓慢和新鲜空气不足的情况下，这些动物是怎么保持脑不受损的呢？其实，早在年，就有研究试图探讨和借鉴松鼠冬眠时的脑保护机制，以期治疗人类脑卒中和中风的后遗症。
5月25日，一项发表在Nature子刊Nature