应用FDP治疗伴心肌损害的HIE患儿结果显示：FDP能明显缩短患儿的临床症状恢复时间及CK-MB恢复时间。从而证实FDP对脑损伤及心肌损害有双重保护作用。
NBNA反应大脑皮层功能，本组中度HIE患儿占大多数，治疗7～14d后NBNA评分恢复正常，提示脑功能改善。还可进一步减轻患儿神经系统的后遗症。
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围生期新生儿常见的颅内病变，常引起新生儿死亡和其后神经系统的发育障碍。HIE患儿常合并不同程度的心肌损害。我院儿科应用1-6二磷酸果糖（FDP）治疗HIE合并心肌损害疗效满意，现报道如下。
1资料和方法
1.1一般资料：选择年1月～年1月，我院新生儿病房住院同时符合HIE诊断标准[1]和缺氧缺血性心肌损害诊断标准[2]的患儿62例，其中男38例，女24例；平均胎龄（38±2.3)周，平均
出生体质量(±)g,年龄为生后1～72h；HIE分度：轻度15例，中度40例，重度7例。心肌损害出现时间：生后＜24h34例，＜48h15例，＜72h13例。将患儿随机分为治疗组32例，对照组30例。两组患儿治疗前HIE分度、胎龄、出生体重、临床症状、体征、心肌损害程度和新生儿神经行为评分（NBNA）等方面差异无统计学意义（P＞0.05）。
1.2两组均采用综合治疗：供氧，血管活性药物维持血压、心率正常，维持血糖正常的高值，纠正电解质紊乱，纠正酸中毒，惊厥者止惊，降颅压，有脑干症状者用纳洛酮。治疗组在此基础
上加用FDPmg/kg，1次/d，疗程10～14d。两组患儿分别于入院后立即心肌酶谱检查，并根据鲍秀兰[3]提出的操作方法和评分办法进行NBNA，分别于治疗后5d、10d复查心肌酶谱，治疗后3d、7d、10d复查NBNA，评价患儿治疗反应。
1.3统计学方法：计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验。
2结果
2.1治疗组和对照组心肌酶谱恢复正常情况：治疗组治疗第五天和第十天心肌酶谱恢复正常率与对照组比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。
2.2治疗组和对照组治疗前后NBNA评分情况:随疗程延长，两组患儿的NBNA评分均有明显改善，至第10d接近正常范围，但治疗组治疗第七天、第十天时NBNA评分与对照组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。
2.3治疗组和对照组临床症状消失时间：临床症状消失时间治疗组为（6.2±2.1）d，对照组为（8.1±2.4)d，两组比较差异有统计学意义（t=3.，P＜0.01）。
3讨论
HIE是由于围生期缺氧所致的颅脑损伤。临床上表现为意识过度兴奋或嗜睡甚至昏迷，肌张力减低、松软或增高，原始反射活跃或减弱甚至消失。围生期缺氧还引起多脏器的损害，其中因心肌细胞对缺氧的敏感性高，故心肌极易受累。冯琪[4]报道围生期缺氧缺血性心肌损害可达92.8％。心肌损害有心动过缓、心音低钝、血压下降、循环不良等，这些症状又进一步影响脑灌注，加重脑缺氧。CK-MB是心肌特异性同工酶，对诊断和评估心肌损害的程度有很高的敏感性，观察其恢复快慢对于判断心功能恢复也有重要意义。
缺氧时细胞能量代谢衰竭是HIE的发病机制之一[5]。缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸堆积在细胞内，可致细胞内酸中毒和低血糖。由于无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，故ATP生成明显减少。ATP减少又导致细胞膜离子泵功能受损，Na＋、Ca2＋进入细胞内，造成脑细胞及心肌细胞肿胀和溶解。心肌细胞溶解释放CK-MB，使其增高。而新生儿脑代谢耗氧量占全部耗氧量的1/2，且脑内糖原很少，葡萄糖及氧全部靠血液供给，故缺氧缺血首先影响能量代谢，最终导致脑不可逆损伤。其次影响了心肌能量代谢。
FDP作为高能物质是细胞内糖代谢的重要中间产物及糖酵解的调节剂，可激活糖代谢中限速酶-磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶，促进糖代谢调节，增加ATP生成量，增加能源供应，同时提供给离子泵活动以及神经代谢所需能量，阻止细胞内Ca2＋超载，从而对不同原因引起的组织器官缺氧缺血性损伤起到保护治疗作用。
应用FDP治疗伴心肌损害的HIE患儿结果显示：FDP能明显缩短患儿的临床症状恢复时间及CK-MB恢复时间。从而证实FDP对脑损伤及心肌损害有双重保护作用。
NBNA反应大脑皮层功能，本组中度HIE患儿占大多数，治疗7～14d后NBNA评分恢复正常，提示脑功能改善。还可进一步减轻患儿神经系统的后遗症。
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