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镇痛君
镇痛镇静
蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage，SAH)发病率占急性脑血管病的6%～10%，是神经科最常见的急症之一。临床上以剧烈头痛，脑膜刺激征阳性，起病急骤，频繁呕吐为主要临床特征。镇痛镇静是重症医学科中的常规治疗措施，主要用于降低患者痛苦，缓解紧张、焦虑等情绪，平稳患者生命体征，有助于临床诊疗的顺利实施。脑代谢的监测可避免镇痛镇静引起的脑损伤。本研究对在我院治疗的急诊重症SAH患者采取镇痛镇静方式治疗后的脑代谢情况进行回顾性分析，现报道如下。
治疗方法
所有患者在常规治疗基础上根据患者疼痛情况，镇痛剂选用舒芬太尼0.1mg加入50mL生理盐水2mL/h进行持续静脉泵注，镇静剂选用咪达唑仑，先行实施静脉注射3~5mg，随后通50mg咪达唑仑注射液加入50mL生理盐水进行持续静脉泵注0.03~0.20mg/(kg·h)。每日清晨停止用药。停药间隔大于6h，每天上午定时进行病情评估。
讨论
重症SAH患者易出现脑积水、脑疝、再出血、血管痉挛等并发症。脑血管痉挛是由于SAH发病后一氧化氮与氧合血红蛋白结合，引起颅底大动脉的一支或几支血管壁收缩导致。SAH再次出血是因为患者突然起病，加之脑血管痉挛引起的躁动不安，心理和生理都处于应激状态，致血压上升，躁动加重，颅内压升高，脑耗氧量及代谢率增加。颅内压升高可以造成头痛、烦躁、意识障碍，全身处于严重的消耗状态，患者预后受到严重影响。镇痛镇静可以减轻患者的不良记忆如焦虑、疼痛、恐惧等，而且可以减少机体氧耗，改善患者预后，因此是危重症患者的基本治疗方法之一。有报道指出脑外伤患者的脑氧耗可以通过镇痛镇静减少。大脑在没有严重血管狭窄和血管痉挛时，其供血供氧量直接可以由颈内动脉的血氧饱和度反映。脑内静脉血可以反映脑组织代谢后的剩余氧。大脑氧供和氧耗关系可以通过颈内动脉血氧饱和度和颈内静脉血氧饱和度的差值来反映。本研究中所有患者镇痛镇静前后颈动脉血氧饱和度无明显改变，而颈静脉和中心静脉血氧饱和度在镇痛镇静前偏低，这可能与患者突发病症、烦躁情绪或剧烈疼痛有关，提示重症蛛网膜下腔出血患者在镇痛镇静前出现供氧不足、氧耗过度等情况。镇痛镇静后2h恢复正常，说明患者镇痛镇静后脑部氧耗逐渐降低。在镇痛镇静结束后1h、3h及6h颈静脉和中心静脉血氧饱和度逐渐下降，接近于镇痛镇静前水平，表明镇痛镇静结束后患者脑氧耗再次出现供氧不足。这与之前的研究结果一致。
血压是影响脑血流的重要因素，脑血流量主要取决于脑的动脉血压和脑血管阻力。当收缩压下降到50mmHg或血压下降50~55%时，会产生脑缺血症状，尤其在血压突然大幅度下降时症状更为明显。SAH患者因为脑血管破裂出血导致血管血流动力学参数波动，因此对于此类患者进行血管血流动力学参数方面的监测非常重要。脑血流量是心输出量的12%~15%，脑血流和脑代谢称为"流量-代谢偶联"，是大脑自身调节的一部分。血管活性药物可以通过改变血流动力学而影响脑流量及脑代谢。舒芬太尼和咪达唑仑是常用的镇痛镇静药物。本研究中所有患者镇痛镇静前后CaO2无明显改变（P0.05）。CjvO2在镇痛镇静后均显著高于镇痛镇静前（P0.05），Da-jvO2和CERO2镇痛镇静后均显著低于镇痛镇静前（P0.05）。说明SAH后的镇痛镇静可显著改善脑氧代谢，这可能与镇痛镇静后脑部血液循环减慢有关。
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综上所述，镇痛镇静在降低急诊重症蛛网膜下腔出血患者全身代谢的同时可以降低脑氧代谢。但是由于此类患者治疗时都有一定的意识障碍，应用镇痛镇静剂后会对病情评估产生影响。因此在对急诊重症蛛网膜下腔出血患者应用镇痛镇静药物时，应依据患者具体情况，密切观察患者状况，及时采取有效措施。
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（现代生物医学进展ProgressinModernBiomedicineVol.16NO.36DCE.）
作者：李杰杨继维王国伟王建平白海峰
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