治疗性低温和急性脑损伤

治疗性低温和急性脑损伤

锈刀十一编译

摘要

大脑治疗性低温的神经保护作用得到大家的认可已经几十年,但是这些在临床研究中一直都没有转化为结局的改善。已明确目标温度管理(TTM)在心脏骤停综合征和新生儿缺氧缺血性脑病的管理中的作用,但其在其他脑损伤类型中的作用仍然存在争议。它是治疗颅内高血压和控制脑损伤后发热的治疗选择之一。低温的具体实施(包括治疗时间长短)仍然存在很多问题,以及如何优化管理治疗伴随的并发症,特别是寒战。本文将回顾假设(推导)的诱导性低温的神经保护机制,考虑使用TTM的临床医生提供(相关的)注意事项,回顾ABI后临床应用TTM的证据

关键词:急性缺血性卒中缺氧缺血性脑病诱发正常体温;脑内出血脑内压力蛛网膜下腔出血目标温度管理;治疗低温;创伤性脑损伤

大脑治疗性低温的神经保护作用得到大家的认可几十年,但是临床前研究的阳性结果一直未能转化为人类结局的改善。过去,治疗性低温指主动降低体温,但目前首选的术语是目标温度管理(TTM),因为它意味着管理体温的范围更广泛,包括维持正常体温。

脑局部缺血和低温引起的神经保护病理生理学

脑缺血的特征在于细胞能量衰竭,细胞膜去极化,兴奋性氨基酸的释放和细胞质钙超载。如果局部缺血延长,这些事件会造成不必要的伤害,并为随后可能出现的再灌注损伤创造条件。氧化代谢的恢复同灌注恢复一样,引起活性氧(氧自由基)的释放,线粒体钙超载,基因表达改变,触发细胞凋亡。在临床前研究中,低体温具有多种神经保护作用机制,对几乎所有导致细胞凋亡的途径产生影响,包括兴奋性毒性,凋亡,炎症和自由基生成(图1)。低温也保护了血脑屏障(BBB)的完整性,并且可能通过神经形成,胶质细胞再生和血管新生来影响组织再生。

BBB的稳定降低了脑水肿和颅内高压的风险,而当体温在35.5℃,颅内压下降(ICP)是TTM最有力的临床表现

目标温度管理的实践

TTM通常分为三个阶段:诱导,维持和复温。在临床中广泛使用的是血管内或全身体表降温技术,并配以保持设定温度的反馈回路。使用冰袋和静脉注射低温液体可以实现快速诱导低温。表1列举了几个与TTM有关的重要的不良反应,至关重要的是应密切监测和管理寒战,血糖,电解质水平以及液体平衡。局部头部降温可降低全身并发症的风险,但是目前还没有足够的证据推荐超越全身低温而用于临床。复温是TTM最危险的阶段,ICP和高钾血症的反弹升高是需要







































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