重症患者的肺-脑交互作用
上海交通大医院重症医学科何征宇翻译
严重的急性脑损伤可引起其他脏器功能失调，尤其是肺损伤。尽管神经系统疾病的患者比较年轻且并发症较少，该类患者仍然更易发生ICU获得性脓毒症和呼吸衰竭。外伤性脑损伤以及蛛网膜下腔出血的患者发生ARDS的风险和脓毒症、创伤以及误吸的患者类似。在该类患者ARDS的高危因素（包括缺氧，酸中毒，血管活性药物依赖）中，最显著的独立危险因素是高潮气量通气，这也是患者死亡的独立危险因素。相比传统的机械通气策略，对潜在的器官捐献者使用肺保护性通气策略能获得符合标准的肺脏供体以及成熟（可供移植）的肺，但是无助于获得成熟（可供移植）的心脏，肝脏和肾脏。脑损伤可引起肺血管静水压增高以及毛细血管内皮通透性增加，通过启动生物学机制而直接作用于肺组织，使之更容易发生机械通气相关性肺损伤或使肺组织发生病变，从而易于在其他非机械性因素的刺激下引起更严重的损伤。
另一方面，通过一系列复杂的体液、神经及细胞信号转导通路等网络化的作用过程，肺损伤可以使那些神经系统功能正常的患者更迅速地发生脑损伤。位于肺、气道和呼吸肌的机械性感受器或化学性感受器能通过自主神经系统分别感受到机械性和化学性的刺激。当炎症介质释放进入血液循环，扩散进入脑组织后，可活化中枢神经系统特定的受体并影响各个方面的脑功能，此时炎症介质对肺和脑均会产生影响。通过胆碱能抗炎通路的活化，未受损伤的脑组织能通过迷走神经针对炎性反应的反射机制而对抗过度产生的细胞因子以控制组织损伤（图1）。
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