双侧苍白球长T1长T2信号影，形似“猫眼”
猫眼征：多出现在急性中毒迟发性脑病。
急性CO中毒是较为常见的职业性和生活性中毒。部分急性CO中毒患者治疗后认知障碍恢复,经2～60d的“假愈期”后,又出现以急性痴呆为特征的一系列神经精神症状及体征,称为急性中毒迟发性脑病。
机制：急性CO中毒后大脑缺氧,导致急性脑水肿、毛细血管和静脉的扩张以及出血性坏死,以后由于继发的血管内微血栓形成、自身免疫异常、自由基损伤及脂质过氧化反应等,引起弥漫性脑水肿,大脑皮质及基底节局灶性缺血性坏死或软化,脑白质广泛的脱髓鞘改变。
多数学者认为中毒后大脑最先受损的部位以大脑皮层下白质与苍白球最严重,这与该区域主要由穿支动脉供血,侧支循环不丰富有关。急性中毒迟发性脑病的病理基础可能是苍白球出现软化或坏死,大脑白质出现脱髓鞘改变。
脑MRI特征可归纳如下:①侧脑室旁及半卵圆中心白质脱髓鞘:为对称分布的大片状病灶,呈稍长T1长T2信号,病灶常波及胼胝体、皮质下U形纤维、外囊、内囊。②基底节区的缺血或坏死、软化:主要分布于双侧豆状核及苍白球,
常可累及丘脑、内外囊,表现为弥漫性低信号,提示有铁质沉积。③侧脑室旁及半卵圆中心脑白质脱髓鞘,并基底节区的缺血坏死。
预后：深层白质的病变较苍白球病变预后差,若出现蛛网膜下腔出血、脑水肿、脑干病变等,预后更差。
CO中毒性脑病需与下列疾病进行鉴别：①双侧多发性分水岭梗塞，其形态及分布与所属供血动脉分布一致，常位于皮质区及相应白质区，大多呈三角形，界限清楚，基底节呈多发性病灶，可累及脑干。②老年脱髓鞘改变，多为紧邻侧脑室的对称长T2信号，且常合并基底节、半卵圆中心多发腔隙梗死灶。③急性进展型肝豆状核变性，虽可表现为壳核、苍白球对称性受累，且可累及大脑白质，但亦可累及丘脑、脑干及小脑，且可有肝硬化、角膜K-F环等临床表现以资鉴别。④其他中毒性脑病，需结合病史。
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