癫痫发作
蛛网膜下腔出血患者的癫痫发生率约为15%，发病时癫痫发生率为7%。它们通常是动脉瘤未处理期间再次出血的表现。回顾性研究已经确定了癫痫发作的几个危险因素，如手术夹闭、初始神经学图像的严重程度、与蛛网膜下腔血液相关的血凝块密度、实质内或硬膜下血肿的存在、相关的缺血性事件、可卡因滥用和大脑中动脉瘤。长期来看，癫痫的发病率为3-12％。尽管认为癫痫发作的早期发作可能引起其他损害，但癫痫发作对预后的独立影响尚不确定。
一项大型前瞻性研究表明，苯妥英的服用与较差的认知结果独立相关;在另一项研究中，23%的病例报告了与使用抗癫痫药物相关的副作用。没有科学证据证明预防性治疗的益处。在持续脑电图监测的昏迷患者中，有10%-20%的患者记录到非惊厥性癫痫状态，这与较差的预后有关。它与蛛网膜下腔出血后全身炎症反应综合征(SIRS)独立相关。
发热
任何温度上升，都必须排除感染性原因。中枢性发热最常见的是早期发病(入院后72小时内)和持续性发热。发热(指蛛网膜下腔出血后体内温度超过38.3°C)是一种常见的并发症，根据报道约30%至70%的患者会出现发热。
发热通常与非特异性炎症反应(SIRS)相关，在残疾、认知后遗症和ICU住院时间方面与较差的结果相关。
发热对预后的实际影响尚不清楚;然而，脑高温度与脑代谢应激和颅内压增高有关。这也是一个必须排除的因素，以便正确评估新出现的神经缺陷，特别是如果怀疑迟发性脑缺血。因此，一般建议控制中枢性发热，特别是在血管痉挛风险增加的阶段。这可以通过应用退烧药物，体表物理降温或血管内应用冰盐水等治疗手段。
扑热息痛或布洛芬的定时给药通常不能实现最佳的温度控制，并长长发生低血压。持续静脉注射NSAIDs更有效。体表物理降温或血管内血管内应用冰盐水似乎可以更好地控制温度，但发生寒战的几率增高。因此，它们仅适用于已经镇静的严重SAH患者。
心血管并发症
在蛛网膜下腔出血患者中，医疗并发症，特别是心血管并发症，医院死亡率15%-23%的直接原因。蛛网膜下腔出血后的心脏并发症可能是由于交感系统的内源性过度激活所致。血后至少一周，患者血浆去甲肾上腺素水平升高。儿茶酚胺水平的增高在心肌可能引起毒性作用的细胞，介导钙流入增加。在SAH患者中，可以观察到心电图的改变以及心肌酶(肌钙蛋白)、心衰标志物(BNP)和神经源性应激性心肌病(NSC)的升高。
心电图变化以不同的百分比(25-75%)观察到;更常见的异常包括ST段抬高或下移、T波倒置、T波高尖、QT间期延长等，与预后差相关。心律失常包括心动过缓/窦性心动过速，房颤/颤动，室上性心动过速，室性交界和室性心律不齐，很可能引起蛛网膜下腔出血后突然死亡。
20~30%的患者在出血24小时内血浆肌钙蛋白水平升高;然而，这一增加并不像心肌梗死患者那么高。对于患有冠状动脉疾病的患者，必须考虑心脏缺血的可能性。左心室功能不全患者早期BNP升高。
神经源性应激性心肌病(NSC):以早期、短暂的左心室功能不全为特征。心力衰竭的程度差异很大，从心输出量的适度减少到心源性休克。心室功能障碍不是由于单一区域的冠状动脉血管造成的;它与Takotsubo综合征有部分相同的特征和病理生理学。它与初始临床症状的严重程度相关，并与延迟性脑缺血风险的增加独立相关。因此，建议所有SAH患者在入院时进行心电图检查，同时监测肌钙蛋白。对于超声诊断为左心室功能不全的患者，心输出量和容量状态监测是合理的。心脏问题常并发肺水肿。心脏问题常并发肺水肿。肺水肿可以用传统方法治疗。考虑血管扩张导致颅内压增高，应该避免使用硝酸甘油和硝普钠。考虑同样的原因，在机械通气的情况下应该避免高碳酸血症。低钠血症低钠血症（血清NamEq/L）是最常见的电解质紊乱，约30％至50％的SAH患者可以发生。最常见的原因（70％）是抗利尿激素（SIADH）不当综合征，其次是体液过多和急性皮质醇不足导致的。低钠血症与预后不良之间的关联尚不确定。
由于可能会增加脑水肿的风险，因此即使在非常轻度的情况下也总是要治疗低钠血症。临床情况的严重程度会影响治疗。对于严重的低钠血症（NamEq/l），伴有相关的临床表现（抽搐，神志不清），应采取积极的静脉高渗输注（1-3ml/kg）干预措施。在这些情况下，建议每小时进行水平衡监测，每4小时监测一次血清钠，以避免过快纠正低钠血症导致相关的已知风险。限制饮水是抗利尿激素分泌不当综合征的病因治疗。不推荐用于伴有相对低血容量的蛛网膜下腔出血的患者。氢化可的松和氟氢可的松的管理在控制研究中测试预防低钠血症。两种糖皮质激素均有效，但高血糖和低钾血症的发生率较高。
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