正常人脑的血流量占全身的15％～20％，消耗25％的氧。而脑组织自身无能量储备，需要稳定且持续的脑血流供应，维持结构和功能。脑血管本身具有自动调节功能（cerebralautoregulation，CAR），并通过复杂的代谢性、化学性、神经源性及血管压力系统自身进行调节，以保证稳定的脑血流量。当脑外伤（Traumaticbraininjury，TBI）或卒中等病理状态下，脑血管自动调节功能的完整性受到影响，导致脑缺血或过度充血。损害性脑灌注伴随的细胞氧供不足和代谢障碍，是导致中枢神经疾病恶化的重要病理生理因素。因此脑外伤及卒中后，予以严密神经监测及治疗，防止继发性缺血性损害。
持续颅内压（jintracritracranialpressure，ICP）监测能反映颅内占位效应，对继发脑损害和脑疝进行预警，已成为神经监测的基石。大量证据支持ICP监测能改善预后，虽然大型随机对照试验未能证实，TBI患者从ICP监测和治疗中获益。但大型观察研究和回顾性分析均认为，监测并控制ICP的患者相比未控制者有较好的预后，并支持20mmHg（1mmHg=0.Kpa）作为ICP上限。
一些研究提示尽管ICP20mmHg，但认真积极地脑灌注压（cerebralperfusionpressure，CPP）管理也能获得较好预后；进一步提出了CPP导向的TBI治疗。这一治疗的理论基础是，维持足够的脑血流量满足损伤脑的需求，以避免继发性脑损害。研究发现CPP低于50mmHg出现缺血信号,而60mmHg则可避免。Rosner等发现CPP70mmHg可改善预后，但后继研究认为CPP70mmHg未能获益，而且相关研究显示CPP70mmHg，则ARDS风险升高5倍。指南所推荐脑外伤CPP50~70mmHg范围过大，不同患者有不同的灌注压阈值，寻找最佳CPP成为平衡CPP高低水平的重要目标。而床旁的脑血管自动调节功能评估，则有助于个体化CPP导向治疗。
基于动物对照实验的静态脑血管自动调节模型，将脑血流自动调节简化为，CPP处于自动调节阈值上限和下限之间时，脑血流（cerebralbloodflow，CBF）是充足的。该模型证实脑血管具有维持稳定CBF内在能力，但存在明显不足：不能随时反映自动调节范围和动态变化。临床实际中，需要动态监测并评估CPP和CBF变化及相关性。目前技术下CBF和CPP可持续监测，监测时可以通过颈动脉临时压迫释放等刺激方法，快速暂时降低CPP以评估动态自动调节。CA完整患者CPP下降时，脑阻力血管进行性扩张，CBF迅速增加。CA不完整患者CPP时，血管舒张程度极小，CBF变化不明显。由于诱导CPP改变需频繁床旁操作，且对患者潜在有害，其临床应用受限。尽管CPP和CB长时间的持续动态测量，也可以获得近乎全部的自动调节曲线；但以上两个参数持续监测并非方便易行的。临床实践中应不断寻找更易方便监测的替代参数，以利持续评估。
由于CPP来自于动脉压（arteybloodpressure，ABP)和ICP间的压力梯度，大部分CPP的动态波动依赖ABP的自主变化。所以在研究和临床中，应用ABP替代CPP。缓慢的ABP自主性波动作用于CBF效应，能通过时域分配（简单相关方法）或频域分析（传递函数分析）进行评估，ABP和CBF慢性波动改变的时域相关性评估，采用的时间平均值通常是10s，以减少心搏和呼吸的影响，一个相关性评估（泊松相关系数）需要30个样本。ABP和CBF之间正相关提示自动调节损害。
然而负相关或零相关提示自动调节功能保存。已证实基于动态调节的相关性指数，通常和静态自动调节值相一致。由于CBF监测多是临时性的，其持续监测非常困难。因此临床上也在不断寻找其替代方法。CBF的改变，本质上引起脑血流容量的改变，相应引起ICP上升或下降。ICP的持续监测目前是临床常规进行的监测指标，容易实施并且是精确的。应用ICP替代CBF，评估与ABF动态变化之间关系，因此产生了一个的相关脑血流自动调节的新概念，即脑血管压力反应性（cerebrovascularpressurereactivity，CPR），其理论基础为脑血管自动调节能力完整患者，其ABP下降可引发颅内血管系统的扩张，以保证稳定的脑血流供应，相应颅内容量的增加，ICP随之上升。反之，脑血管自动调节能力损害患者，ABP下降诱发脑血容量的减少和ICP的下降。这种压力反应性可用应力反应指数（pressureressurereactivityindex，PRx）客观描述，PRx是ABP和ICP之间低频波动的泊松相关系数，在神经外科患者中已被证实非常实用。
PRx是一种时域自动调节指数，评估30个连续的10s片段的ABP和ICP平均值之间的相关系数获得。其值位于-１与+１之间，正值即正相关提示脑血流自动调节功能损害，负值提示脑血流自动调节功能完整。Czosnyka等研究认为PRx＞0.02提示脑血流自动调节功能完全损害；-0.02＜PRx＞0.02提示脑血流自动调节功能部分损害；PRx＜-0.02提示脑血流自动调节功能完整。
由于TBI是多种病理生理学机制共同进展性疾病，其脑血管自动调节功能损害也是多因素的。尽管动态自动调节功能损害原因不清，但是可作为一个强烈的预示因子。脑自动调节功能严重破坏者预后不良。损害的脑自动调节功能似乎在蛛网膜下腔出血（subarachnodihaemrrhageSAH）的病理生理中也起了重要作用。
近来发现脑血管自动调节功能破坏的SAH患者更可能发展为迟发型脑缺血，并且独立于脑血管痉挛的发生。PRx可以床旁持续动态测量，能够反映脑血管自动调节能力的实时变化，是目前ICP监测患者最实用的动态评估脑血管反应性参数。临床发现，PRx临界值＞0不一定提示CPP低于自动调节功能低限。约60％患者相对不同水平的CPP，PRx经常表现为Ｕ型曲线，PRx最低值相应的CPP水平，保证脑血流最稳定。但PRx计算需要另外的软件技术提取床旁监测的持续波形数据。因此大多数PRx监测限于少数研究中心。
Depreitere等利用目前临床广泛应用的床旁监测设备，基于每分钟的监测数据计算PRx，能够评估危TBI患者的几乎全程脑血流自动调节功能，由于严重的自动调节功能损害与更差的预后存在量效关系，临床上，能够调节最佳化通气，床头位置和利用药物作用等措施改善复杂的脑自动调节过程。但经治疗的PRx参数能否改善预后，尚未被前瞻性临床研究证实。目前脑血流自动调节功能参数PRx，可用于个体化最佳CPP的确定。
理想的最佳CPP（OptimalCPP）应是位于静态自动调节曲线的中点。临床实践中，持续测量动态自动调节功能，可以获得一系列PRx。如果以PRx和相应CPP进行二维构图（图１），可以得到u型曲线，PRx最低点相应的CPP，是自动调节功能最强时的CPP。
图１显示脑外伤患者动态自动调节功能被用于确定最佳CPP，持续监测ABP、ICP和GBF。时间趋势CPP未给予任何最佳CPP提示，PRx均值和相应CPP形成曲线，在70~95mmHg之间，PRx处于最低值，提示自动调节功能良好。其余部分PRx比较高，提示自动调节功能损害。如果用抛物线函数拟合这些相关数据，最小的PRx值为-0.23，相应85mmHg之间是最佳CPP。最佳CPP能够持续计算，但是最佳CPP不能总是确定，仅55％监测时间获得最佳CPP。控制CPP靠近最佳CPP水平的患者，相比远离最佳CPP水平的患者，有更好的预后。
相关脑血流自动调节的状态PRx评估及个体化最佳CPP导向治疗可改善预后，已经被有关脑缺血、自发性脑出血、蛛网膜下腔出血以及脑外伤的几个小规模研究证实。进一步需大型前瞻性临床对照研究明确。未来监测技术发展，可能需要无创技术评估局部脑血流自动调节功能。
本文来自中华急诊医学杂志年12月第25卷第12期
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