病原微生物侵犯CNS的实质、被摸及血管所引起的急性或慢性炎症性（或非炎症性）疾病即为CNS感染性疾病
单纯疱疹性病毒
单纯疱疹病毒性脑炎是由单纯疱疹病毒HSV感染引起的一种急性CNS感染性疾病，又称为急性坏死性脑炎，是CNS最常见的病毒感染性疾病。HSV最常侵及颞叶、额叶及边缘系统，引起脑组织出血性坏死和（或）变态反应性脑损害。
病因及发病机制
HSV首先在口腔和呼吸道或生殖器引起原发感染，机体迅速产生特异性免疫力而康复，但不能彻底消除病毒，病毒以潜伏状态长期存在体内，而不引起临床症状。神经节的神经细胞是病毒潜伏的主要场所，HSV-1主要潜伏在三叉神经节，HSV-2主要潜伏在骶神经节。
病理
脑组织水肿、软化、出血、坏死，双侧大脑半球均可弥漫性受累，常呈不对称分布，以颞叶内侧、边缘系统和额叶眶面最为明显，亦可累及枕叶，其中脑实质中出血性坏死是一重要病理特征。镜下血管周围大量淋巴细胞浸润呈袖套状，小胶质细胞增生，神经细胞弥漫性变性坏死。神经细胞和胶质细胞核内可见嗜酸性包涵体，包涵体内含有疱疹病毒的颗粒和抗原，是其最有特征性的病理改变。
临床表现
①前驱期：发热、全身不适、头痛、肌痛、嗜睡、腹痛和腹泻。
②临床常见症状：头痛、呕吐、轻微的意识和人格改变、意识丧失、轻偏瘫、偏盲、失语、共济失调、多动（震颤、舞蹈样动作、肌阵挛）、脑膜刺激征。
③进展迅速，多数患者有意识障碍，表现为意识模糊或谵妄，随病情加重可出现嗜睡、昏睡、昏迷或去皮质状态，部分患者在疾病早期即出现昏迷。
辅助检查
①血常规检查可见白细胞计数轻度增高
②脑电图检查
③头颅CT检查一侧或两侧颞叶和额叶低密度灶
④头颅MRI检查颞叶内侧、额叶眶面、岛叶皮质和扣带回出现局灶性水肿，MRIT2加权像上为高信号，在FLAIR像上更为明显。
⑤脑脊液常规检查有核细胞数增多为（50～）×/L，淋巴细胞为主
⑥脑脊液病原学检查①检测HSV特异性IgG、IgM抗体②检测HSV-DNA
⑦脑活检金标准
诊断
①口唇或生殖器疱疹史，或本次发病有皮肤、黏膜疱疹
②起病急，病情重，有发热、咳嗽等上呼吸道感染等前驱症状
③明显精神行为异常、抽搐、意识障碍及早期出现的局灶性神经系统损害体征
④脑脊液红、白细胞数增多，糖及氯化物正常
⑤脑电图以颞、额损害为主的脑弥漫性异常
⑥头颅CT或MRI发现颞叶局灶性出血脑软化灶
⑦特异性抗病毒药物治疗有效支持诊断。
确诊检查：
①双份血清和检查发现HSV特异性抗体有显著变化趋势
②脑组织活检或病理发现组织细胞核内包涵体，或原位杂交发现HSV病毒核酸
③脑脊液的PCR检测发现该病毒DNA
④脑组织或脑脊液标本HSV分离、培养和鉴定。
鉴别诊断
①带状疱疹病毒性脑炎
②肠道病毒性脑炎
③巨细胞病毒性脑炎
④急性播散性脑脊髓炎
治疗
①抗病毒药物治疗阿昔洛韦、更昔洛韦
②免疫治疗干扰素、转移因子
③肾上腺皮质激素能控制HSE炎症反应和减轻水肿，对病情危重、头颅CT见出血坏死灶及白细胞及红细胞增多者可酌情使用。
④抗菌治疗合并细菌真菌感染时使用
⑤对症支持治疗维持营养及水、电解质平衡，保持呼吸道通畅
化脓性脑膜炎
由化脓性细菌感染所致的脑脊膜炎症，是CNS常见的化脓性感染。通常急性起病，好发于婴幼儿和儿童。
病因
最常见的致病菌为肺炎球菌、脑膜炎双球菌及流感嗜血杆菌B型，其次为金葡菌、链球菌、大肠杆菌、变性杆菌、厌氧杆菌、沙门菌及铜绿假单胞菌等
感染的来源可因心、非及其他脏器感染波及脑室和蛛网膜下腔系统，
病理
软脑膜炎、脑膜血管充血和炎性细胞浸润。
临床表现
①感染症状：发热、寒战或上呼吸道感染表现
②脑膜刺激征
③颅内压增高剧烈头痛、呕吐，意识障碍
④局灶症状如偏瘫、失语等
⑤其他症状，流脑时出现的皮疹，开始为弥散性红色斑丘疹，迅速转变成皮肤雨点，主要见于躯干、下肢、黏膜以及结膜
辅助检查
①血常规检查白细胞就增加，通常为（10～30）×/L，以中性粒细胞为主，偶可正常或超过40×/L
②脑脊液检查压力常升高；外观浑浊或呈脓性；细胞数明显升高，以中性粒细胞为主，通常为（0～00）×/L；蛋白质升高，糖含量下降，通常低于2.2mmol/L；氯化物降低。
③影像学检查MRI诊断价值高于CT，早期可正常，随病情进展MRI的T1加权像上显示蛛网膜下腔高信号，可不规则强化，T2加权像呈脑膜高信号。后期可现实弥散性脑膜强化、脑水肿等。
④其他：血细菌培养常可检出致病菌；如有皮肤瘀点，应活检并行细菌染色检查。
诊断
根据急性起病的发热、头痛、呕吐，查体有脑膜刺激征，压力升高、白细胞明显升高，及应考虑本病。
鉴别诊断
①病毒性脑膜炎脑脊液白细胞计数通常低于0×/L，糖及氯化物一般正常或稍低，细菌图片或细菌培养结果阴性
②结核性脑膜炎亚急性起病，脑神经损害常见，脑脊液检查白细胞计数升高往往不如化脓性脑膜炎明显，病原学检查有助于进一步鉴别。
③隐球菌性脑膜炎通常隐匿起病，病程迁延，脑神经尤其是视神经受累常见，脑脊液白细胞计数通常低于×/L，以淋巴细胞为主，墨汁染色可见新型隐球菌，乳胶凝集试验可检测户隐球菌抗原
治疗
①抗菌治疗及早使用抗生素，通常在确定病原菌之前使用广谱抗生素，若明确病原菌则应选用敏感的抗生素
②激素治疗抑制炎症细胞因子的释放，稳定血脑屏障
③对症支持治疗
结核性脑膜炎
病因及发病机制
结核杆菌经血播散后在软脑膜下种植，形成结核结节，结节破溃后大量结核菌进入蛛网膜下腔引起TBM
病理
光镜下渗出物由纤维蛋白网络中有不同数量细菌的多形核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和红细胞组成。
形成结核性血管炎，导致血管堵塞，引起脑梗死。慢性感染时，结核性渗出物可使基底池、第四脑室流出通道阻塞，引起脑积水。
临床表现
多起病隐匿，慢性病程，也可急性或亚急性起病，可缺乏结核接触史
①结核中毒症状低热、盗汗、食欲减退、全身倦怠无力、精神萎靡不振。
②脑膜刺激症状和颅内压增高早期表现为发热、头痛、呕吐及脑膜刺激征颅内压增高早期交通性脑积水、晚期不完全性梗阻性脑积水
③脑实质损害如精神萎靡、淡漠、谵妄或妄想，部分性、全身性癫痫发作或癫痫持续状态，昏睡或意识模糊；肢体瘫痪如因结核性动脉炎所致，可呈卒中样发病，出现偏瘫、交叉瘫等；如由结核瘤或脑脊髓蛛网膜炎引起，表现为类似肿瘤的慢性瘫痪。
④脑神经损害颅底炎症渗出物的刺激、粘连、压迫，可致脑神经损害，以动眼、外展、面和视神经最易受累，表现视力减退、复视和面神经麻痹等。
⑤老年人TBM的特点头痛、呕吐较轻，颅内压增高症状不明显，约半数患者脑脊液改变不典型，但在动脉硬化基础上发生结核性动脉内膜炎而引起脑梗死的较多。
辅助检查
血常规检查大多正常，部分患者血沉可增高，伴有抗利尿激素异常分泌综合征的患者可出现低钠和低氯血症。约半数患者皮肤结核菌素试验阳性或胸部X线片可见活动性或陈旧性结核感染证据。
脑脊液压力增高可达mmH2O或以上，外观无色透明或微黄，静置后可有薄膜形成；淋巴细胞显著增多，常为（50～）×/L；蛋白质增高，通常为1～2g/L，糖及氯化物下降，典型脑脊液改变可高度提示诊断。脑脊液抗酸染色近少数为阳性，脑脊液培养出结核菌可确诊。但须大量脑脊液和数周时间。CT和MRI可显示基底池、皮质脑膜、脑实质多灶的对比增强和脑积水。
诊断
根据结核病史或接触史，出现头痛、呕吐等症状，脑膜刺激征，结合脑脊液淋巴细胞数增多、蛋白质增高及糖含量减低等特征性改变，脑脊液抗酸涂片、结核分枝杆菌培养和PCR检查可作出诊断。
鉴别诊断
与隐球菌脑膜炎鉴别。两者的临床过程和脑脊液改变极为相似，应尽量寻找结核菌和新型隐球菌感染的实验室证据
治疗
①抗结核治疗异烟肼、利福平、、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、链霉素，儿童因乙胺丁醇的视神经毒性作用、孕妇因链霉素对听神经的影响尽量不使用。
②皮质类固醇激素用于脑水肿引起的颅内压增高，伴局灶性神经体征和蛛网膜下腔阻塞的重症患者，可减轻中毒症状，抑制炎症反应及减轻脑水肿。
③药物鞘内注射蛋白质定量明显增高，有早期椎管梗阻、肝功能异常致使部分抗结核药物停用、慢性、复发或耐药的情况下，在全身治疗的同时辅以鞘内注射
④降颅内压
⑤对症及全身支持治疗
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