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—豫辰印象整理
NECT显示额叶和颞叶脑挫裂伤，可见低密度的病灶内混有高密度出血(A，箭头)，蛛网膜下腔出血周围没有水肿(A，空心箭头)。T2WI轴位显示两侧额叶肿胀，信号增高(B，箭头)。
要点
同义词：挫裂伤、出血性挫裂伤
1、脑实质受撞击直接导致损伤；2、发生的典型部位是在脑皮质和脑白质的浅表部位；如果受到明显的撞击，在脑白质深部也可发生；3、通过颅骨内板或附于颅板的纤维韧带(如脑镰、脑幕、岩-斜坡韧带)的传导，直接损伤脑实质。常发生在典型部位：
额极和额叶下部脑实质、颞叶前极、额顶交界。影像学表现：
一般特征：
最佳影像学线索：发生在脑皮质和白质的漏斗状低密度水肿。
尸解标本的冠状切片，在两侧直回、内外侧眶回的回嵴处可见细小的黑色出血点(箭头)。灰白质交界区和左额下白质内可见红点状病灶，表示弥漫性轴索损伤(空心箭头)。
其他特征：
损伤早期，水肿可不明显；仅见脑回肿胀或扩大/局部脑沟变平；脑实质出血，尤其见于外周脑实质。解剖：
1、在受伤点的损伤最明显：直回，眶回的前、中、后部；2、颞上回和颞中回，额叶后部/旁中央小叶；3、严重的撞击伤可使脑实质深部受累；4、深部白质损伤(超过灰-白交界)可导致弥漫性轴索损伤。CT表现：
1、平扫CT显示脑回扩大或脑沟变平；2、灰质呈等至低密度，其内可见低密度影延伸至白质外周区；3、对于绝大多数轻微的脑挫伤，脑回肿胀，脑灰-白分界消失；4、增强CT还可显示软脑膜强化，这是由于血脑屏障或毛细血管被破坏所致；5、皮质可因充血和局部肿胀出现低灌注区。MR表现：
1、T1WI：肿胀的脑回可以呈等或低信号；2、低信号呈漏斗状延伸至局部脑白质；3、T2WI：肿胀的脑回呈高信号；4、高信号延伸至局部脑白质；5、灰白质分界消失；6、梯度回波序列对点状出血病灶有更高的敏感性，表现为明显的低信号。推荐的影像学检查方法：
1、平扫CT是脑实质损伤和轴内、外损伤的首选检查方法；2、MR不作为首选，这是因为对于受伤严重的病人来说成像时间较长，但它对脑实质损伤最为敏感。鉴别诊断：
1、脑出血
（1）、是外力作用下出现的极端情况。
（2）、不是神经网络和微血管的微小损伤，而是脑实质的撕裂造成的出血。
2、蛛网膜下腔出血
脑沟内有高密度的条状出血，伴有脑回的肿胀或皮质出血。病理概述
一般病理特征
损伤的典型部位多发生在神经系统的表层结构(例如副额叶区表面、额极、颞极近额面)和腱索分割结构的附近(如脑幕和脑镰)。病因-发病机制
1、直接撞击使皮质表面受压；2、挤压伤由于张力的作用压迫神经网络，造成其弹性回缩而受损神经网络内的张力和剪切力使毛细血管和细小动脉破裂。大体病理及外科特征：
受伤的灰质带易碎，失去正常浅灰略带粉红的颜色，可见颗粒状黑褐色结构。镜下特征：
1、垂直于皮质分布的多发斑点状出血；2、出血沿着血管流到邻近支配区的脑皮质，而皮质神经元出现坏死；3、继发毛细血管、星形胶质细胞、小胶质细胞增生；4、坏死组织被收缩的瘢痕组织代替，其内含有残留的含铁血黄素和巨噬细胞。临床表现：
表现多样，依据受伤程度和面积的不同，可从轻度脑震荡(精神错乱、方向感丧失、认知力下降、头痛)到癫痫发作、运动或感觉障碍。自然病程：
撞击受伤，神经网络和毛细血管的微损伤；微小出血、神经自动调节障碍；水肿/肿胀，体积增大，占位效应；皮质缺血/充血，缺血性损伤，肿胀/水肿，脑疝综合征。如果度过以上阶段，后遗改变有脑软化灶形成、神经元缺失、神经胶质细胞增生、癫痫。治疗及预后：
1、控制颅内压(渗透性利尿、类固醇、过度换气)；2、控制癫痫发作；3、依赖于受伤脑组织体积、范围以及功能受累情况；4、有研究表明，不同的GCS得分2年随访发生癫痫的比例是：GCS3~8约有16.8%发生，GCS9~12有24.3%，GCS13~15约有8%发生。?更多精彩，码上拥有严谨、认真、缜密、谨慎
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