创伤性脑损伤（TBI）通常是由坠落、机动车撞击、接触运动或殴打所致的脑部损伤。
在美国，创伤性脑损伤（TBI）的年发病人数约万，每年TBI所致残疾患者的花费约为亿美元。目前，TBI的治疗主要以稳定患者情绪和减轻症状为目的，没有药物可以用于改善脑损伤后发生神经变性的病理生理过程。TBI可以显著增加晚期罹患阿尔茨海默病（AD）的风险。
一项小型的尸检研究报道，在AD患者和慢性创伤性脑病患者的脑中均存在tau蛋白乙酰化的增加。另有多项研究也发现在神经变性疾病尤其是AD中tau蛋白乙酰化的增加。然而，这些研究并未阐明这些改变的始动因素或病理意义。那么，tau蛋白乙酰化水平的升高是否是TBI后发生AD等神经变性疾病的原因呢？
年4月，来自美国克利夫兰医疗中心的AndrewA.Pieper教授团队于Cell杂志上在线发表了一篇文章，解答了这一问题，题目为“Reducingtauacetylationisneuroprotectiveinbraininjury”。
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