北京白癜风哪里治疗好 https://wapyyk.39.net/hospital/89ac7_detail.html降压治疗的新机制提高对全身血流动力学和脑自动调节的了解，以便在不影响脑灌注的情况下优化急性ICH以及其他高血压急症的降压策略。在SAH中，收缩压峰值mmHg与脑动脉瘤再破裂的风险增加相关，脑动脉瘤的病死率很高（50%）。最近一项纳入了来自3项ICH的95名患者以及来自8项SAH研究的名患者的系统性综述表明，动态脑自动调节（主要通过经颅多普勒测量）受损与不良结局相关。尽管ICH患者的脑小血管疾病负担更加严重，CBF和自动调节可能受损，但这似乎并不能改变强化降压的作用。症状性腔隙性梗死（脑小血管疾病的一个组成部分）患者的数据显示，全脑动态脑自动调节受损（大脑中动脉和大脑后动脉），并且在随后的6个月内始终保持这种状态。同样，荟萃分析表明，急性ICH同侧的CBF速度和脑自动调节较低。同样，适度降低血压似乎不会显著影响这些参数，但可减轻血肿周围水肿。然而，脑血管张力和阻力受损与急性ICH相关，全身BP变化可能驱动脑自动调节的改变，从而引发血管收缩级联反应的血管张力改变。虽然这可能是一种保护机制，目的在于存在血肿和半暗带的情况下维持脑灌注，但强化降压而引起的血流动力学紊乱可能会损害已经受损的血管网络CBF的稳态机制。随着在急性ICH患者中磁共振成像(MRI)应用越来越多，ICH后的缺血性并发症得到越来越多的认识，但其原因和预后仍不确定。在MRI成像中白质高信号高负荷的ICH患者预后更差。然而，白质高信号严重程度的数据是矛盾的，轻度级别与缺血性卒中风险相关，而高度级别与ICH相关。在急性缺血性卒中发生后，高血压状态可以维持较好的灌注，拉贝洛尔和舌下GTN会增加低灌注组织的体积，但这些损伤的原因和预后仍不清楚。现在有人提出来ICH患者的DWI高信号病变是否与血压降低相关或是否造成不良结局，目前缺乏明确的数据。令人欣慰的是，ICH患者紧急降压治疗时，CBF似乎能够保持稳定，这表明在这种状态下脑自动调节功能还是存在的，即使轻度中度血肿的患者中也是如此。重要的是，由于人们对影响中枢和外周血流动力学的各种因素缺乏预测性，RCT试验的事后分析在很大程度上忽视了血流动力学扰动可能是ICH患者DWI缺血病变的病因。自发性过度换气（定义为PaCOmmHg和pH7.45）可见于SAH和ICH患者，它与SAH患者的DCI和不良神经系统预后相关。在ICH患者中，有证据表明，在血压下降的情况下，较低的pCO2（继发性自发性过度通气）与缺血性病变风险增加有关，并且低碳酸血症通过增宽自动调节曲线的平台（wideningtheplateauontheautoregulatorycurve）来改变CBF。因此，低碳酸血症似乎是脑缺血因素。SAH后未得到控制的ICP和低脑灌注压（CPP）诱发脑缺血的现象已得到广泛认可。因此，存在血管痉挛风险的情况下，避免升高ICP维持高CPP的策略可能会改善SAH后的结局。人们对SAH后脑自动调节的
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