资源汇总丨综述+指南+规范
脑血管病是目前我国致死率排名第一的疾病，急性脑血管病也是单病种致残率最高的疾病，给社会带来沉重的负担。近年来，影像学在脑血管病防治中的关键作用日益彰显，但目前我国脑血管病影像检查及解读仍然缺乏规范。《脑血管病影像规范化应用中国指南》以我国脑血管病流行病学特征为基础，充分考虑我国脑血管病临床诊治需求，同时紧密结合国内外脑血管病诊治的最新指南和最新临床研究结果进行书写，内容涵盖了技术规范化、路径规范化、扫描规范化和诊断规范化4个部分，用于规范我国脑血管病影像流程，明确各级卒中防治单位职责，指导实际工作，从而加强脑血管病影像检查在临床工作中的作用，提高行业对脑血管病影像的认识。
精华版主要内容：
急性缺血性脑血管病
缺血性脑血管病
急性出血性脑血管病
蛛网膜下腔出血
急性静脉性脑血管病
脑小血管病
急性缺血性脑血管病影像指导规范急性缺血性脑血管病，也称为急性缺血性卒中（acuteischemicstroke），是严重威胁我国人口健康和阻碍社会经济发展的重大疾病，致残率及病死率高。在急性缺血性脑血管病的救治中，仅依靠时间窗或临床表现来评估患者和制定治疗策略是远远不够的，影像学为患者的筛选发挥着关键作用。图1急性大动脉闭塞缺血性卒中影像规范化流程（FLAIR：液体衰减反转恢复序列；SWI：磁敏感加权成像；MRP：MR灌注成像；CTP：CT灌注成像）影像评估（一）梗死灶评估1.CT平扫（NCCT）（1）急性期脑梗死的CT征象：
①豆状核模糊征：豆状核区灰质结构密度减低，边缘不清。②大脑中动脉高密度征：由于急性血栓形成，血流减慢、停滞，进而在NCCT上可见血管走行区域内密度升高（77~89HU），即所谓的动脉高密度征，介于正常血管（35~60HU）与钙化斑之间（~HU），可提示动脉闭塞。③岛带征：脑岛皮层与外囊结构区分不清，正常脑岛皮层密度下降，与外囊密度相似，形成一条带状稍低密度影，称之为“岛带征”阳性。④脑实质低密度、灰白质界限消失、脑回肿胀、脑沟变浅。（2）窄窗技术的应用：为了提高组织结构细节的显示，使CT值差别小的两种组织能分辨，可采用不同的窗宽与窗位进行调整。窗宽的宽窄直接影响图像的对比度；窄窗宽显示的CT值范围小，每级灰阶代表的CT值幅度小，因而对比度强，可分辨密度较接近的组织或结构，推荐采用CT窄窗技术（窗宽50HU，窗位30HU），帮助观察急性缺血性脑血管病患者的梗死情况。
2.DWI可清楚显示缺血灶，在脑梗死早期诊断上发挥重要作用。急性期脑梗死表现为DWI高信号，ADC图呈低信号，提示水分子扩散受限。3.梗死范围评估基于NCCT或DWI评估MCA区域早期缺血改变的范围，推荐采用如下两种评估方式。（1）NCCT显示的低密度梗死或DWI显示的高信号梗死范围1/3MCA供血区，提示为存在大面积梗死。（2）定量化ASPECTS评分（AlbertaStrokeProgramEarlyCTScore，ASPECTS）。该评分将MCA供血区各主要功能区分别赋分（4个皮层下区：尾状核C、豆状核L、内囊IC、脑岛I；6个皮层区，标志为M1~M6），共计10分，每累及一个区域减去1分，即正常脑CT为10分，MCA供血区广泛梗死则为0分。有研究显示，ASPECTS评分≥7分对应于梗死体积=""aspects=""ml。评估后循环梗死患者早期梗死情况，可采用后循环早期CT评分（posteriorcirculationacutestrokeprogramearlyCTscore，pcASPECTS）。pc‐ASPECTS总分也是10分：双侧丘脑和小脑各1分，双侧大脑后动脉供血区各1分，中脑和脑桥为2分。（二）责任血管评估1.CTA通过观察CTA原始图像及血管重建图，明确是否存在大血管闭塞。通常将内径在2mm及以上的血管划分为大血管，结合血管内治疗情况以及可以通过急性血管内治疗实现血运重建的血管分段，一般认为将颅外段及颅内段在内的ICA、ACA的A1段、MCA的M1和M2段、VA的V1~V4段、BA、PCA的P1段列为大血管是合理的。除了快速明确血管闭塞位置，CTA还可快速确定血管是否合并狭窄、钙化斑块以及弓上血管的入路路径是否迂曲，为血管内治疗选择适合的材料和技术方案提供参考依据。2.MRATOF‐MRA无创、简便且更为安全，避免了肾毒性对比剂和电离辐射。TOF‐MRA能够显示Willis环及其邻近颈动脉和各主要分支，可显示急性缺血性脑血管病的责任血管，评估血管有无狭窄、闭塞以及病变的程度，但是其缺点在于容易将次全闭塞诊断为完全闭塞，容易对血管狭窄程度过度评估。3.T2WIT2WI颅内大动脉由于流空现象，表现为低信号，当血管低信号消失，出现异常信号时，可提示血管病变，这种判断责任病变的方法可适用于患者无法完成血管成像的情况下进行粗略判断，同时对于任何可疑脑血管病患者，都需要对T2WI上大动脉进行观察，防止遗漏。缺血性脑血管病一级预防影像指导规范缺血性脑血管病一级预防指发病前的预防，即通过早期改变不健康的生活方式，积极主动地控制各种危险因素，从而达到不发生脑血管病或推迟发病年龄的目的。由于绝大部分脑卒中患者的病理生理过程无法逆转，因此，减少脑卒中导致的社会、经济、家庭负担的最佳途径是预防，特别应强调针对脑卒中危险因素的一级预防，从根本上减少脑卒中的发生。图2缺血性脑血管病一级预防影像规范化流程，图中红线上方对应防治卒中中心职责范围，高级卒中中心职责范围包括红线上方及下方（TCD：经颅多普勒超声）影像评估MR血管壁成像（MRvesselwallimaging，MR-VWI）（一）颈动脉斑块MR影像评估1.颈动脉图像质量评估对于颈动脉斑块的MR评估，首先要强调图像质量评估。根据图像的信噪比（signaltonoiseratio，SNR）及颈动脉血管显示情况将图像质量分级1~4分进行评分。1分：SNR很差，血管壁和血管外壁边界显示不清；2分：SNR尚可，动脉壁可见，而其亚结构、管腔和外壁轮廓显示不清；3分：SNR较好，血管壁的结构显示清楚，但管腔和血管外壁局部模糊；4分：SNR很好，血管壁和血管边缘的细节均显示良好。2.颈动脉斑块定性及定量分析颈动脉斑块MRI能够清楚地显示斑块内脂质坏死核、出血、钙化等各种成分和纤维帽状况，MR信号特征与组织病理学结果有很好的一致性。具体评估内容包括以下几方面（表1）。（1）血管狭窄程度：病变处血管狭窄的判断方式有多种，可以是目测，也可以采用“北美症状性颈动脉内膜切除试验”（NASCET）中推荐的狭窄率计算方法：（1－最狭窄处管腔的直径/狭窄远端正常血管的直径）×%。
（2）斑块脂质坏死核：斑块内的脂质坏死核在T1WI呈等或稍高信号，T2WI呈等或稍低信号，增强T1WI无异常强化。此外，增强T1WI是显示斑块范围的最好序列，斑块周围的纤维帽和血管外膜都有明显强化，斑块无强化，因此可以勾勒出斑块的范围，测量斑块的体积，用于对斑块药物治疗效果的评估。
（3）斑块内出血：斑块内出血是易损斑块的特征之一。斑块内出血的诊断需要结合T1WI和TOF‐MRA原始图像，表现为这两个序列中斑块内的明显高信号影。此外，磁化强度预备梯度回波序列（magnetizationpreparedrapidgradientecho，MP‐RAGE）序列虽然SNR较低，但是斑块内出血与周围组织信号强度的对比非常明显，可以较为敏感检出斑块内出血。
（4）斑块内钙化：表现为各个序列上斑块内的明显低信号，这里要强调TOF序列一定也要表现为低信号，以便与溃疡斑块的龛影相鉴别。虽然MR对于钙化的显示不如CT，但是MR可以评估钙化周围的斑块内的炎性反应以及出血，这是CT难以做到的。
（5）纤维帽：MR斑块成像的各个序列中，增强T1WI可以较为准确地评估斑块的纤维帽状态。在增强T1WI图像上，较厚的纤维帽表现为斑块表面光滑、连续、线状高信号影，如果斑块表面无这种线样的明显强化，则提示斑块的纤维帽较薄。斑块纤维帽破溃、龛影形成，表现为斑块表面不规则，局部凹陷，凹陷区即龛影在黑血序列上为低信号，在亮血序列上为高信号，龛影的底部血栓形成，炎性反应表现为T2WI明显高信号，增强T1WI可见强化。斑块纤维帽破裂合并血栓形成可表现为斑块局部管腔表面不规则的高信号或混杂信号影。
（6）斑块负荷及斑块内各种成分的体积测量：采用图像分析软件，可以获得管腔面积（lumenarea，LA）、管壁面积（wallarea，WA）、血管总面积（totalvesselarea，TVA）、最大管壁厚度、标准化管壁指数（normalizedwallindex，NWI）、斑块各种成分的体积及百分比。
（二）颅内动脉高分辨MR影像评估1.颅内动脉图像质量评估根据病变处血管壁边缘、管腔及管壁结构显示的清晰程度，将图像质量分为3级：1级，血管的外界和管腔均不能辨认；2级，血管的外界和/或管腔有部分显示不清，但不影响对斑块特征的分析；3级，管壁结构、管腔及血管外界显示清晰。2.颅内动脉斑块特征分析与颅外颈动脉斑块MR评估不同，颅内动脉由于血管细小，管壁较薄，而且颅内动脉位于颅内深部，周围缺乏脂肪的衬托，部分血管紧贴脑组织表面，因此，对于颅内动脉斑块的MR评估，不能做到像颈动脉斑块那样分析斑块内的各种成分及纤维帽的状态。颅内动脉斑块评估内容主要包括以下几方面。（1）斑块的形态：偏心性斑块定义为斑块累及范围小于管壁环周的75%，或斑块受累管壁最薄处的管壁厚度小于最厚处管壁厚度的50%；向心性斑块定义为斑块累及范围大于管壁环周的75%，并且斑块受累管壁最薄处的管壁厚度大于最厚处管壁厚度的50%。
（2）斑块的分布：在斑块所在位置垂直于血管长轴的横断面上，以管腔中心为圆心将血管截面等分为4个象限，大脑中动脉各个象限中的血管壁分别为上壁、下壁、腹侧壁（前壁）及背侧壁（后壁），基底动脉则为腹侧壁、背侧壁及左右侧壁。当斑块累及超过一个象限范围时，选择管壁最厚处所在的象限作为斑块的分布壁。
（3）斑块内出血：斑块的脂质坏死核及斑块内的小钙化都难以通过现有的MR‐VWI评估，但斑块内出血是可以通过MR进行评估的。颅内动脉斑块内出血表现为T1WI上高信号，T2WI上低信号或高信号。
（4）斑块的强化程度：以垂体柄的强化为参考，将斑块的强化程度分为明显强化、轻度强化和无强化3种类型。强化程度高于或等于垂体柄强化时定义为明显强化，强化程度弱于垂体柄强化则定义为轻度强化，与平扫T1WI相比无明显变化则认为无强化。斑块明显强化提示斑块不稳定。
（5）管腔狭窄程度：通过使用下面的公式比较狭窄部位（D狭窄）的血管直径与狭窄近端正常血管的直径（D近端）来评估管腔狭窄程度：%狭窄=（1－D狭窄/D近端）×%。
（缺血性脑血管病二级预防影像指导规范，内容省略）
急性出血性脑血管病影像指导规范急性出血性脑血管病根据出血部位分为脑出血（intracerebralhemorrhage，ICH）、脑室内出血（intraventricularhemorrhage，IVH）和蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）。脑出血影像指导规范脑出血具有起病急骤、病情凶险、预后不良且病死率高的特点。对急骤起病的局灶性神经系统功能障碍伴呕吐、收缩压mmHg（1mmHg=0.kPa）、剧烈头痛、昏迷或意识程度下降，且数分钟至数几小时出现症状进展者，均应首先考虑脑出血。NCCT以其扫描时间短、成像速度快，长期以来一直是确诊急性脑出血的首选方法，MRI在评估脑血出中也有其独特优势。图3急性脑出血影像规范化流程，图中红线上方对应防治卒中中心职责范围，高级卒中中心职责范围包括红线上方及下方影像评估脑出血影像评估的主要内容包括明确出血的部位、血肿定量、判断血肿是否破入脑室以及预测血肿扩大的风险。
（一）出血部位脑出血影像检查的首要目的是识别脑出血，一旦确定脑出血就要准确地判断出血的部位，主要包括深部半球出血（包括基底节区、丘脑、内囊、胼胝体）、脑叶出血（包括额叶、颞叶、顶叶、枕叶及多个脑叶）、脑干、小脑及脑室（排除脑实质出血破入脑室）、多部位及其他部位出血。（二）血肿定量基于NCCT图像的血肿体积评估方法很多，常用的主要包括：多田公式、ABC/2法、计算机辅助容积分析等。其中，多田公式为临床上最常用的脑出血血肿测量方法，血肿体积T（ml）=π/6×L×S×Slice，其中L为最大层面血肿的长轴，S为最大层面血肿的短轴，Slice为所含血肿层面的厚度（cm）。（三）判断是否破入脑室脑室内脑脊液为浓血性或有血块时，CT上才可见其密度高于周围组织，但脑室内脑脊液红细胞比积低于12%时，CT上难以显示出血改变。少量出血可局限于脑室系统局部，常位于侧脑室额角、颞角或枕角，表现为上方低密度脑脊液与下方高密度出血形成的液液平；出血量较大时表现为脑室系统完全被高密度出血充盈，即脑室铸型，阻碍脑脊液循环，因此常伴有脑积水。（四）预测血肿扩大急性脑出血时首次CT检查显示血肿缺乏张力，边缘、形态不规则，血肿内部存在密度不均匀均与血肿扩大有一定的相关性。研究表明，CTA与CT中某些特异性表现与血肿扩大存在关联性，如点征（spotsign）、渗漏征（leakagesign）、混合征（blendsign）、黑洞征（blackholesign）等，为诊断具有血肿扩大风险的高危脑出血患者提供更有效的方法。血肿扩大是脑出血患者早期神经功能恶化及预后不良的决定性因素。点征、渗漏征、混合征及黑洞征为预测血肿扩大的影像标志，均代表了血肿异质性。渗漏征的敏感度（93.3%）明显高于其他3项（点征51.0%、混合征39.3%、黑洞征31.9%），但脑出血患者早期行CTA检查时需注射对比剂，肾功能明显受损的患者禁用。混合征及黑洞征的特异度（95.5%、94.1%）高于点征及渗漏征（85.0%、88.9%），且仅需常规CT扫描即可作出判断，故其应用更为便捷、广泛，但其敏感度均较低，混合征及黑洞征阴性的脑出血患者发生血肿扩大的可能性仍较高。脑梗死出血转化（hemorrhagictransformation，HT）目前公认的分级标准是海德堡分型，主要将梗死后出血转化分为3型，1型指梗死组织的出血转化，又分为1a（HI1，散在点状，无占位）、1b（HI2，融合点状，无占位）、1c（PH1，血肿面积30%梗死区域，无明显占位效应）3个亚型；2型指局限于梗死区域的脑实质出血，又称PH2型，指血肿面积≥30%梗死区域，且具有明显的占位效应；3型指梗死区域外脑实质出血或颅内‐颅外出血，又分为3a（梗死远隔部位血肿）、3b（脑室出血）、3c（蛛网膜下腔出血）、3d（硬膜下出血）4个亚型。蛛网膜下腔出血影像指导规范颅内血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔称为SAH，临床上将其分为外伤性与非外伤性两大类。影像在SAH的诊断及病因诊断中具有重要的作用。图4蛛网膜下腔出血影像规范化流程，图示红线上方对应防治卒中中心职责范围，高级卒中中心职责范围包括红线上方及下方（MR‐VWI：MR血管壁成像）。影像评估SAH影像学评估的首要任务是判断有无SAH。一旦发现SAH，CTA有助于尽快判断其病因。如果为动脉瘤性SAH，则需要评估动脉瘤的大小、部位、形态、瘤壁等，有助于判断SAH的责任动脉瘤。
急性静脉性脑血管病影像指导规范颅内静脉窦血栓形成（cerebralvenoussinusthrombosis，CVST）是由多种原因所致的脑静脉回流受阻的一种特殊类型的脑血管疾病，常引起颅内静脉窦窦腔闭塞，脑脊液吸收障碍，引发颅内压升高等系列症状。此病多呈急性、亚急性发作，好发于21~50岁中青年，由于其病因复杂，临床表现形式多样而无特异性，诊断较困难，容易漏诊误诊。静脉性脑梗死（cerebralvenousinfarction，CVI）多由静脉窦血栓形成或脑内引流静脉血栓形成所致，临床相对少见，但其发病急，进展迅速，病死率较高。图5脑静脉性疾病影像规范化流程，图示红线上方对应防治卒中中心职责范围，高级卒中中心职责范围包括红线上方及下方（CTV：CT静脉成像；TOF‐MRV：时间飞跃法MR静脉成像；PC‐MRV：相位对比法MR静脉成像；SWI：磁敏感加权成像；CE‐MRV：对比增强MR静脉成像）影像评估（一）CT、MRI平扫注意观察脑实质病变，包括有无梗死灶、出血灶，是否合并SAH，是否具有占位性病变。同时初步观察静脉窦有无血栓形成。（二）SWI序列清晰显示脑小静脉，观察有无合并出血性梗死灶。静脉性梗死发生后，评估其周围是否存在引流静脉。（三）CTV、TOF‐MRV、CE‐MRV评估颅内静脉、静脉窦形态、走行，其内是否具有血栓，病变区静脉或者静脉窦的狭窄程度，是否伴发侧支形成。静脉窦不显影应排除静脉窦本身不发育或发育不全的情况，尤以横窦及乙状窦部位为常见，静脉窦发育不全表现为边界清晰、与对侧静脉窦强化一致的细小静脉窦，静脉窦先天不发育表现为未见对比剂充盈的静脉窦影。（四）图像观察顺序先观察上矢状窦及双侧横窦、乙状窦，接着观察直窦、大脑大静脉、大脑内静脉主干，基底静脉，顺序对比观察双侧额叶、顶叶皮层浅静脉，上下吻合静脉。由上至下观察双侧颈内静脉结构。（五）征象1.MR平扫
（1）直接征象：静脉窦流空信号消失。不同时期静脉窦血栓的信号特点不同。MR-VWI可以直接显示静脉窦或静脉内血栓。（2）间接征象：静脉性脑梗死（CVI），包括静脉性梗死灶分布特征、出血性脑梗死、DWI信号特征等。2.CT（1）CT平扫：①直接征象：静脉窦或皮层静脉的高密度影，上矢状窦血栓可表现为高密度三角征，其他征象有高密度条索征等。②间接征象：无特异性，主要表现为靠近栓塞静脉窦或脑静脉引流区域的脑实质内缺血性或出血性梗死，有时也可仅表现为脑出血的CT征象，需引起足够重视，以免急诊路径发生错误。（2）CTV：静脉窦内的充盈缺损，可表现为空三角征（delta征），即增强后上矢状窦后角可见一无对比剂充盈的、空的三角形影；管腔粗细不均；栓塞静脉或静脉窦周围侧支静脉迂曲、扩张；邻近脑皮层可强化。脑小血管病影像指导规范脑小血管病（smallvesseldisease，SVD）是指由于各种病因影响脑内小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉所导致的一系列临床、影像、病理综合征，主要表现为腔隙性脑梗死、脑出血、皮质下白质病变、脑微出血和微梗死。按照SVD的病因可将其分为6大类：①小动脉硬化也称为年龄和血管危险因素相关性小血管病，其最常见的危险因素是年龄、糖尿病以及高血压，其中，高血压的相关性最为明显；②散发性或遗传性脑淀粉样血管病；③其他遗传性小血管病；④炎性或免疫介导性小血管病；⑤静脉胶原化疾病；⑥其他脑小血管病。本文主要阐述第1和第2类。
图6脑小血管病影像规范化流程，图示横线上方对应防治卒中中心职责范围，高级卒中中心职责范围包括横线上方及下方（SWI：磁敏感加权成像）影像评估1.新发小的皮质下梗死
轴面切面显示急性期梗死直径小于20mm，冠状面或矢状面可以超过20mm。DWI对很小的病变也非常敏感，病灶直径没有下限。少数病例的DWI会出现假阴性结果。阅读MRI时应该注意病变的部位、大小、形状、数目。2.血管起源的腔隙圆形或卵圆形，直径为3~15mm，充满与脑脊液相同的信号。可有两种MR表现，一种表现为腔隙内呈脑脊液信号，周围环以T2‐FLAIR高信号；另一种为腔隙灶完全呈T2‐FLAIR高信号。3.脑白质高信号（whitematterhyperintensity，WMH）病变范围可以大小不等，在T2WI或T2‐FLAIR序列上呈高信号，T1WI呈等信号或低信号，取决于序列参数和病变的严重程度，其内无空腔，与脑脊液信号不同。在阅读MRI时，要注意病变的部位，包括脑室旁白质、深部白质以及范围。可使用侧脑室旁白质及深部脑白质Fazekas分级系统进行脑白质高信号严重程度评级。4.扩大血管周围间隙血管周围间隙在所有序列上的信号与脑脊液相同。成像平面与血管走行平行时呈线型，与血管走行垂直时呈圆形或卵圆形，直径通常小于3mm。在基底节下部最为明显，局部扩大，甚至可达10~20mm，引起占位效应。阅读MRI时要注意病变的数目、部位和大小。5.脑微出血（cerebralmicrobleeds，CMBs）在T2*梯度回波序列或SWI序列显示出以下变化：（1）小圆形或卵圆形、边界清楚、均质性、信号缺失灶；（2）直径2~5mm，最大不超过10mm；（3）病灶为脑实质围绕；（4）T2*梯度回波序列或SWI序列上显示开花效应（blooming）；（5）相应部位的T1WI或T2WI序列上没有显示出高信号；（6）与其他类似情况相鉴别，如铁或钙沉积、骨头、血管流空等；（7）排除外伤弥漫性轴索损伤。在阅读MRI时，要注意病变的部位和范围，分布是否包括深部灰质核团和脑干。阅读MRI时，需要注意CMBS的数量、解剖分布。通常划分为幕下（脑干、小脑）、深部（基底节区、内囊、外囊、丘脑、胼胝体及深部白质）以及脑叶（额叶、顶叶、颞叶、枕叶、脑岛，包括皮质及皮质下白质）分布。与高血压引起的CMBs容易出现在脑深部区域不同，淀粉样脑血管病相关CMBs更易累及脑叶，如顶、枕叶。6.大脑凸面SAH影像表现与SAH时期有关，符合各个时期出血在CT及MRI上的密度及信号表现，但局限于1个或者累及相邻数个脑沟，但不累及脑实质、大脑纵裂池、脑室以及基底池。7.皮质表面含铁血黄素沉积T2*梯度回波序列或SWI序列上显示为位于皮质表面的“脑回”状迂曲低信号。8.脑出血急性期CT呈高密度；MR表现根据不同出血时期信号表现不同；阅片需明确发病部位、范围及占位效应情况。影像阅片除需注意上述征象外，还需注意有无脑萎缩及其程度，增强扫描阅片除需观察脑实质有无异常强化，还需明确有无软脑膜异常强化。脑淀粉样血管病（cerebralamyloidangiopathy，CAA）诊断主要参照Boston标准，Boston标准中将脑叶出血作为重要的诊断标准，同时其他影像特征，如微出血、大脑凸面SAH、皮层表面含铁血黄素沉积也认为与脑淀粉样血管病有关。说明：
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