房性期前收缩的病因
1.器质性心脏病
任何器质性心脏病均可发生，多见于冠心病、风湿性心脏病、肺心病(尤其是多源性房性期前收缩)、心肌炎、高血压性心脏病、心力衰竭、急性心肌梗死等。
2.药物及电解质
洋地黄、普鲁卡因胺、肾上腺素、异丙肾上腺素、锑剂及各种麻醉剂等的应用均可出现房性期前收缩。在酸碱平衡失调、电解质紊乱时，如低血钾、低血钙、低血镁、酸碱中毒等亦可出现房性期前收缩。
3.神经异常状态
性期前收缩的出现可无明显诱因，但与情绪激动、血压突然升高、过多饮酒、吸烟，喝浓茶、喝咖啡、便秘、腹胀、消化不良、失眠、体位突然改变等因素有关。此原因所致的房性期前收缩在睡眠前或静止时较易出现，在运动后或心率增快后减少或消失。还可因心脏的直接机械性刺激(如心脏手术或心导管检查等)引起房性期前收缩。
4.内分泌疾病
甲状腺功能亢进症，肾上腺疾病等。
5.正常健康心脏
房性期前收缩在各年龄组正常人群中均可发生，儿童少见。中老年人较多见。可能是由于自主神经功能失调所引起，交感神经或迷走神经亢进均能引起期前收缩。
心房颤动的病因
1.器质性心脏病
(1)风湿性心脏病约占心房颤动病因的33.7%，以二尖瓣狭窄及闭锁不全多见。
(2)冠心病经冠状动脉造影证实为冠心病心绞痛者，心房颤动的发生率为1.5%，陈旧性心肌梗死心房颤动发生率为3.8%;急性心肌梗死时的发生率为8.2%.而因胸痛进行冠状动脉造影证实冠状动脉正常者，心房颤动发生率为11%.总之冠心病的发生率是较低的。
(3)高血压性心脏病其心房肌的很多小动脉管腔可因内膜增厚而狭窄或完全闭塞，使局部心肌发生缺血性变化及纤维化。
(4)甲状腺功能亢进早期心肌有局灶性坏死和淋巴细胞浸润，病程久者心肌常呈细小局限性纤维化，发生率为5%，多见于40～45岁患者。青年患者较少见，即使发生也多为阵发性。
(5)病态窦房结综合征当窦房结动脉局灶性肌纤维结构发育不良，胶原结构异常及窦房结周围的变性，特别是窦房结周围变性以及窦性冲动的异常，可促使心房颤动的发生。
(6)心肌病各类型的心肌病，常因伴有局灶性的心房肌炎症、变性或纤维化、心房扩大易导致心房颤动的发生，其中酒精性心肌病患者心房颤动常是该病的首发表现，发生率高。
(7)其他心脏病如肺源性心脏病(发生率为4%～5%，大多为阵发性，呼吸功能改善后发作会减少);慢性缩窄性心包炎;先天性心脏病等。心房颤动皆属于自律性增高的局灶起源性心房颤动;而部分的阵发性及部分持续性及慢性心房颤动为心房内、肺静脉、腔静脉局部微折返机制所致。
2.预激综合征
可能是由于预激综合征患者的旁道不应期很短，一旦建立了折返条件，经旁路的冲动增加，这种冲动又折返进入左心房应激期即能诱发心房颤动。预激并发房颤的发生率为11.5%～39%.预激综合征并发心房颤动被认为情况严重，因为旁路没有像房室结那样生理性传导延搁的保护作用，所以经旁道下传的心室率多在次/分钟以上，严重影响心脏的排血量。
3.其他疾病
(1)全身浸润性疾病是统性红斑狼疮、硬皮病、白血病、淀粉样变等。
(2)肺和全身性感染以及慢性肺功能不全。
(3)心脏手术和外伤。
(4)洋地黄中毒、乌头碱类、尼古丁等中毒均可诱发房颤。
(5)各种心导管操作及经食管电刺激、电复律术中等可直接诱发房颤。
(6)酗酒和吸烟、情绪激动、过度吸烟、排尿等可直接发生或在原有心脏病基础上诱发房颤。
4.家族性房颤
是基因突变所致，遗传方式属AD遗传，多在成年之后发生，呈阵发性，房颤在不知不觉中发生和终止。房颤发作症状较轻，多由劳累、精神紧张、感染、疼痛、饮酒、吸烟等诱发，心功能保持正常。一般预后较好。
5.原因不明
健康人发生的特发性房颤，往往无器质性心脏病的依据。
急性脊髓炎的诊断
1.诊断依据
(1)进展性的脊髓型感觉、运动、自主神经功能障碍;
(2)双侧的症状或体征(不一定对称);
(3)明确的感觉平面;
(4)影像学除外压迫性病变(MRI或脊髓造影;如条件不具备可行CT检查);
(5)提示脊髓炎症的表现，脑脊液淋巴细胞增高、IgG合成率升高或增强扫描可见强化;如果初期无上述表现，可在第2～7天复查MRI及腰穿;
(6)起病后4小时到21天内达到高峰。
2.须除外条件
(1)发病前10年内有脊髓放射线接触史;
(2)病变范围符合脊髓血管分布，如脊髓前动脉综合征;
(3)脊髓表面异常流空信号提示脊髓动静脉畸形;
(4)血清学或临床表现提示结缔组织病(结节病、贝赫切特综合征、干燥综合征、系统性红斑狼疮、混合性结缔组织病等);
(5)中枢神经系统感染性疾病的表现，如梅毒、莱姆病、艾滋病、支原体及病毒感染等头颅;
(6)MRI异常提示多发性硬化或存在视神经炎的临床表现。
急性脊髓炎的临床表现
急性脊髓炎可见于任何年龄，但以青壮年居多，在10～19岁和30～39岁有两个发病高峰。其年发病率在1～4/万。男女发病率无明显差异，各种职业均可发病，以农民多见，全年散在发病，冬春及秋冬相交时较多。
急性脊髓炎的临床表现为急性起病，起病时可有低热、病变部位神经根痛，肢体麻木乏力和病变节段束带感;亦可无其他任何症状而直接发生瘫痪。大多在数小时或数日内出现受累平面以下运动障碍、感觉缺失及膀胱、直肠括约肌功能障碍，运动障碍早期为脊髓休克表现，一般持续2～4周后，肌张力逐渐增高，腱反射活跃，出现病理反射。脊髓休克期的长短取决于脊髓损害严重程度和有无发生肺部感染、尿路感染、压疮等并发症。脊髓损伤严重时，常导致屈肌张力增高，下肢任何部位的刺激或膀胱充盈，均可引起下肢屈曲反射和痉挛，伴有出汗、竖毛、尿便自动排出等症状，称为总体反射，常提示预后不良。随着病情的恢复，感觉平面逐渐下降，但较运动功能的恢复慢且差。自主神经功能障碍早期表现为二便潴留，后随着脊髓功能的恢复，可形成反射性神经源性膀胱。大多数脊髓炎患者在起病后8周内症状开始恢复，至3～6个月后恢复速度开始减慢，其中三分之一的患者不遗留后遗症，三分之一的患者遗留中等程度后遗症。另有三分之一的患者遗留严重后遗型。
急性脊髓炎病程一般为单向，但是在一部分患者中，急性脊髓炎为其首发症状，病灶继而可以累及到视神经，大脑白质或再次累及脊髓，从而演变为视神经脊髓炎，多发性硬化或者复发性脊髓炎。
急性脊髓炎的鉴别诊断
1.脊髓血管病
脊髓前动脉闭塞综合征容易和急性脊髓炎混淆，病变部位常出现根痛、短时间内出现截瘫、痛温觉缺失、尿便障碍，但深感觉保留;脊髓出血较少见，多由外伤或脊髓血管畸形引起，起病急骤伴有剧烈背痛，肢体瘫痪和尿便潴留。可通过脊髓核磁及脑脊液检查鉴别。
2.急性脊髓压迫症
脊柱结核或转移癌，造成椎体破坏，突然塌陷而压迫脊髓，出现横贯性脊髓损害。通过核磁较容易鉴别。
3.急性硬脊膜外脓肿
有化脓性病灶及感染病史，病变部位有压痛。腰穿有梗阻现象，外周血和脑脊液白细胞增高明显，脑脊液蛋白含量明显增高，MRI可协助诊断。
4.急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
肢体呈迟缓性瘫痪，末梢型感觉障碍，可伴有颅神经受损，括约肌功能障碍一般少见。脊髓MRI正常，脑脊液蛋白细胞分离，肌电图神经传导速度减慢。
颅内压增高的疾病简介
颅内压的形成与正常值
颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物，当儿童颅缝闭合后或成人，颅腔的容积是固定不变的，约为—ml.颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(intracranialpressure，ICP)。由于颅内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般以脑脊液的静水压代表颅内压力，通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测量来获得该压力数值，成人的正常颅内压为0.7-2.0kPa(70-mmH2O)，儿童的正常颅内压为0.5-1.0kPa(50-mmH20)。临床上颅内压还可以通过采用颅内压监护装置，进行持续地动态观察。
颅内压的调节与代偿
颅内压可有小范围的波动，它与血压和呼吸关系密切，收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降;呼气时压力略增，吸气时压力稍降。颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来调节。当颅内压低于0.7kPa(70mmH20)时，脑脊液的分泌则增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持正常颅内压不变。相反，当颅内压高于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液的分泌较前减少而吸收增多，使颅内脑脊液量保持在正常范围，以代偿增加的颅内压。另外，当颅内压增高时，有一部分脑脊液被挤人脊髓蛛网膜下腔，也起到一定的调节颅内压的作用。脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液则依据血流量的不同约占总容积的2%-11%，一般而言允许颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高。当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增高。
颅内压增高的病理生理
影响颅内压增高的因素
(1)年龄、婴幼儿及小儿的颅缝未闭合或尚未牢固融合，颅内压增高可使颅缝裂开而相应地增加颅腔容积，从而缓和或延长了病情的进展。老年人由于脑萎缩使颅内的代偿空间增多，故病程亦较长。
(2)病变的扩张速度当颅内占位性病变时，随着病变的缓慢增长，可以长期不出现颅内压增高症状，一旦由于颅内压代偿功能失调，则病情将迅速发展，往往在短期内即出现颅内高压危象或脑疝。
(3)病变部位在颅脑中线或颅后窝的占位性病变，由于病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性脑积水，故颅内压增高症状可早期出现而且严重。颅内大静脉窦附近的占位性病变，由于早期即可压迫静脉窦，引起颅内静脉血液的回流或脑脊液的吸收障碍，使颅内压增高症状亦可早期出现。
(4)伴发脑水肿的程度脑寄生虫病、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉芽肿等由于炎症性反应均可伴有较明显的脑水肿，故早期即可出现颅内压增高症状。
(5)全身系统性疾病尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等都可引起继发性脑水肿而致颅内压增高。高热往往会加重颅内压增高的程度。
颅内压增高的后果
(1)脑血流量的降低正常成人每分钟约有1ml血液进人颅内，通过脑血管的自动调节功能进行调节。正常的脑灌注压为9.3-12kPa(70-90mmHg)。如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3kPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能失效，脑血流量随之急剧下降，就会造成脑缺血，甚至出现脑死亡。
(2)脑移位和脑疝
(3)脑水肿颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高。
(4)库欣(Cushing)反应当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。这种变化即称为库欣反应。
(5)胃肠功能紊乱及消化道出血部分颅内压增高的病人可首先出现胃肠道功能的紊乱，出现呕吐、胃及十二指肠出血及溃疡和穿孔等。
(6)神经源性肺水肿病人表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。
颅盖骨骨折的临床表现
1.线形骨折：头部伤区可有或无头皮挫伤，如不合并颅内损伤，常无显著症状，如合并颅内血肿、脑或颅神经损伤时有相应的症状和体征。
2.凹陷骨折：头颅局部出现变形、凹陷、头皮肿胀与皮下血肿，可引起局部挫裂伤，骨折范围较大者引起脑受压。有时伤及静脉窦，合并颅内血肿，可于伤后早期或晚期出现癫痫。
3.粉碎骨折：受伤较重，常合并头皮挫伤和脑挫伤。
4.生长性骨折：多见于3岁以下婴幼儿，以前有线形骨折，3—4月后骨折处头皮隆起，有搏动和波动感，穿刺可抽出蛋白含量较高的脑脊液，久之颅骨骨折线增宽乃至形成颅骨缺损。
颅内压增高的诊断
通过全面而详细地询问病史和认真地神经系统检查，可发现许多颅内疾病在引起颅内压增高之前已有一些局灶性症状与体征，由此可做出初步诊断。应及时地作以下辅助检查，以尽早诊断和治疗。
电子计算机X线断层扫描(CT)
目前CT是诊断颅内占位性病变的首选辅助检查措施。它不仅能对绝大多数占位性病变做出定位诊断，而且还有助于定性诊断。CT具有无创伤性特点，易于被患者接受。
磁共振成像(MRI)
在CT不能确诊的情况下，可进一步行MRI检查，以利于确诊。MRI同样也具有无创伤性。
数字减影血管造影(DSA)
不仅使脑血管造影术的安全性大大提高，而且图像清晰，使疾病的检出率提高。
头颅X线摄片
颅内压增高时，可见颅骨骨缝分离，指状压迹增多，鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大等。但单独作为诊断颅内占位性病变的辅助检查手段现已少用。
腰椎穿刺
腰穿测压对颅内占位性病变患者有一定的危险性，有时引发脑疝，故应当慎重进行。
颅底骨折的临床表现
颅底骨折根据部位不同，可有各自的特征性临床表现：
1.颅前窝骨折
呕吐黑红色或咖啡色液体，伤后数小时出现“熊猫眼”征(眶周皮下和球结合膜下紫蓝色淤斑)，可有脑脊液鼻漏、不同程度的嗅觉障碍和(或)视力下降，可伴有额叶的脑挫裂伤。
2.颅中窝骨折
脑脊液鼻漏或(和)颅内积气;脑脊液耳漏;引起颈内动脉海绵窦瘘可出现搏动性突眼、结合膜淤血水肿，或颈内动脉假性动脉瘤而引起致命性的大量鼻出血或耳出血;以Ⅶ、Ⅷ脑神经损害引起听力障碍和周围性面瘫常见。
3.颅后窝骨折
伤后2～3日出现乳突部皮下淤血(Battle征);伴高位颈椎骨折时可出现颈活动受限、呼吸困难、四肢瘫痪等;累及枕骨大孔或岩骨尖后缘者可出现部分或全部后组脑神经受累的声音嘶哑、吞咽困难的等表现。
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