蛛网膜下腔出血(SubarachnoidHemorrhage，SAH)是指各种病因导致脑底部或脑及脊髓表面血管自发性破裂，血液直接流入蛛网膜下腔。而自发性SAH的病因主要为颅内动脉瘤破裂和血管畸形，这类疾病起病急，患者常表现为剧烈头痛、恶心呕吐，意识障碍与精神失常，脑膜刺激征多见。SAH亦可形成颅内血肿，产生偏瘫及意识障碍。
在1月27日的青年演说家中，来自医院神经外科的包贇教授做客直播间并与我们分享了动脉瘤性蛛网膜下腔出血的综合治疗策略。一同参与本次讨论的还医院的邓医宇教授以医院的万勇教授。
颅内动脉瘤，你因何而来？颅内动脉瘤会带来什么？颅内动脉瘤好发于基底动脉环，其中80%发生于Willis环前半部分。根据形态分类可大致分为囊状（球形、葫芦形、漏斗形）梭形及壁间动脉瘤。而根据直径大小则可以根据＜0.5cm、0.5cm-1.5cm、1.5cm-2.5cm和＞2.5cm分为小动脉瘤、一般动脉瘤、大型动脉瘤以及巨大动脉瘤。
从病因来看，动脉瘤可以分为先天性动脉瘤、后天因素所致的动脉瘤、感染性动脉瘤以及外伤性动脉瘤。先天性动脉瘤最为多见，占80%～90%，大多呈囊状。多发生在willis环动脉分叉处，与中层薄弱且承受血流冲击力最大有关；后天因素所致的动脉瘤与动脉硬化有关，称为动脉硬化性动脉瘤，约占10%～18%；感染性动脉瘤又称霉菌性或细菌性动脉瘤，占0.5%～2.0%；外伤性动脉瘤也称假性动脉瘤，占0.5%。
颅内动脉瘤不是占位性病变，一般不会以颅内压升高作为首发的临床表现，但比颅内压升高更可怕的是动脉瘤破裂出血。
前文已述，动脉瘤破裂是引起蛛网膜下腔出血最多见的原因，根据出血量的大小可以根据Hunt分级分为5级。动脉瘤破裂出血后也会有一系列的并发症，其中脑血管痉挛、再出血和颅内压增高最为常见，且一旦患者出现以上并发症，预后往往会急转直下。因此对症处理动脉瘤破裂并预防并发症的发生是改善蛛网膜下腔出血患者预后的关键。
如何处理动脉瘤破裂？放置动脉瘤夹夹闭动脉瘤、动脉瘤切除后血管移植、可脱性球囊永久阻断载瘤动脉属于外科治疗范畴。而近些年兴起的神经介入也在动脉瘤治疗中有一席之地，通过经皮穿刺动脉插入引导管并置入微导管至动脉瘤内或载瘤动脉，再经微导管送入球囊或微弹簧圈等栓塞材料已被临床广泛应用。近来血流导向装置也得到了快速发展，给临床医生了一种新的介入选择。
图：神经介入放置微弹簧圈可有效使动脉瘤闭塞
尽管内外科手段都是处理动脉瘤的有效方式，但不管在实施手术前后都需要降压作为前提。术前将SBP控制在mmHg作用有助于降低高血压相关再出血的风险并同时避免低血压造成的缺血性损害；术后将SBP控制在-mmHg可有效降低脑水肿、颅内压升高等并发症的发生。
血压管理中降压药物应如何选择？年《AHA/ASA蛛网膜下腔出血指南》[1]指出：从动脉瘤性SAH症状发生到动脉瘤闭塞，应采用易调节剂量的药物控制血压，以平衡卒中、高血压相关的再出血风险和维持脑灌注压（推荐等级I级，证据水平B级）。在降压目标方面，指南称目前血压控制幅度尚未明确，但SBPmmHg是合理的（推荐等级IIa级，证据水平C级）。
《中国重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血管理专家共识（）》[2]同样提出：目前尚不明确能够降低动脉瘤再出血风险的最佳血压水平，动脉瘤处理前可将收缩压控制在-ｍｍHg（中等质量证据，强推荐）；处理动脉瘤后，应参考患者的基础血压，合理调整目标值，避免低血压造成的脑缺血（低质量证据，弱推荐）。
结合指南推荐和临床实际情境，我们希望用于处理颅内动脉瘤破裂的降压药物具有以下特点：快速持续降压，改善SAH预后，保证脑灌注，避免引起颅内压升高。
《AHA/ASA蛛网膜下腔出血指南》、《我国重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血管理专家共识（）》在用药推荐中分别给出了尼卡地平、拉贝洛尔、氯维地平以及尼卡地平和乌拉地尔的推荐，其中的交集便是尼卡地平。
从药理作用分析，尼卡地平具有以下优势：
快速持续降压：一项入组了52例蛛网膜下腔出血患者的前瞻性研究对患者持续静脉滴注尼卡地平后血压变化进行观察[3]，结果显示：SAH患者持续静脉滴注尼卡地平可有效降低收缩压和舒张压。受试者平均血压从注射前的.6mmHg/80.3mmHg下降至.9mmHg/63mmHg，血压变化具有显著统计学差异。
改善SAH预后，降低死亡风险：一项荟萃分析[4]探究了尼卡地平对SAH抑制脑血管痉挛的疗效。该研究共纳入5篇研究例患者，其中例为尼卡地平治疗组（采用持续滴注、血管内给药或埋植给药），例为对照组。研究发现：相比安慰剂，尼卡地平治疗可显著降低患者死亡率、脑死亡和严重残疾风险高达42%。
降低症状性脑血管痉挛发生率：一项前瞻性、随机、双盲、对照试验评价了尼卡地平滴注对SAH患者的预后改善情况[5]。研究发现：在北美，安慰剂组出现症状性血管痉挛的患者百分比高于尼卡地平静注组，其需要扩容、升压和血液稀释的干预率同样高于尼卡地平治疗组。
增加局部脑血流量：一项纳入26例计划手术夹闭治疗脑动脉瘤SAH患者的随机对照研究[6]，分别给予尼卡地平1mg（n=13）和地尔硫卓5mg（n=13）治疗，结果显示尼卡地平可显著增加局部脑血流量并增加颈内动脉血流速度。
不升高颅内压：一项纳入了30例高血压伴神经系统症状患者的前瞻性病例对照研究[7]旨在评估尼卡地平治疗高血压急症过程中对患者局部脑组织氧分压的影响。试验中受试者被给予尼卡地平（5–15mg/h）静脉泵注直至收缩压＜mmHg，舒张压＜90mmHg，平均动脉压在90–mmHg，脑组织氧合指数20mmHg，评估用药4h和8h后收缩压、舒张压、平均动脉压、中心静脉压、颅内压、脑灌注压和脑组织氧合指数等的变化。
不影响局部脑组织氧分压：一项评估尼卡地平治疗高血压急症过程中对患者局部脑组织氧分压影响的前瞻性病例对照研究结果显示尼卡地平治疗后患者CPP较基线期明显降低，但局部脑组织氧分压与基线期无显著差异。治疗前局部脑组织氧分压过低的患者，尼卡地平治疗后局部脑组织氧分压是用药前1.8倍。
临床用药中，对高血压急症患者可以每分钟0.5~6μg/kg(体重）剂量给药，根据血压调节滴注速度。手术时异常高血压的紧急处理可以每分钟2～10μg/kg（体重）的剂量给药，根据血压调节滴注速度，必要时可以10～30μg/kg（体重）的剂量静脉直接给药。
TIME互动时间问题：再出血风险与血压降低阈值有何关系？
血压低再出血风险自然低，但要同时要