治疗
SAH患者的监测以及治疗是复杂的，应该在专门的大容量中心进行综合治疗，以获得最大化的良好结果。本文将治疗措施分为：新发DCI的一线治疗，新发DCI可以表现为神经症状恶化，具有特征性的影像学结果或多模态监测显示的缺血;和难治性DCI的二线治疗，一线治疗后仍然出现了局部的缺血
一线治疗：维持高血压（收缩压-mmHg）;血容量优化（以正常体液容量为目标的等渗晶体）
二线治疗第一级：血管内治疗（球囊成形术，动脉内血管扩张剂）；增加心输出量（CI＞4.0）；血红蛋白水平优化（HB＞8g）
二线治疗第二级：低温治疗；鞘内注射血管扩张剂；高渗盐水；主动脉分流；主动脉球囊反博
诱导性高血压
自从20世纪70年代末以来，在病例中描述了诱导高血压后神经症状的成功逆转，并且大多数临床医生可以证明其对蛛血患者的益处。使用血管活性药物来维持血压仍是DCI一线治疗的基石。生理盐水推注（15mL/kg，1h内）可增加脑血流量。去甲肾上腺素、多巴胺和去氧肾上腺素诱导的高血压均可以显著改善脑血流量或脑氧合情况，研究证实有70%患者的神经功能障碍可出现临床改善。
其中，去甲肾上腺素对α和β受体均有刺激作用，发生心动过速的可能性较低，血液动力学反应可靠，因此可作为一线治疗。此外也有报道称，精氨酸加压素可作为蛛血患者的补充性血管加压药。
根据患者的基线血压确定升压目标，收缩压范围通常在～mmHg之间，然后逐步提升目标。根据单位标准，平均动脉压（MAP）可以用作收缩压的替代。在使用ICP监测的重症患者中，诱导的高血压应可以增加脑灌注压力。在可以配合完成临床检查的有症状的患者中，目标是解决症状。在重症患者中，临床医生必须依赖可用的监测，包括PbtO2和连续脑电图的变化等。
治疗开始，如果患者在30分钟内没有反应，则应该对升压目标进行升级。大多数治疗中心使用的最高升压目标标准为脑灌注压mmHg，平均动脉压mmHg，收缩压mmHg。治疗过程中，临床医生应监测并发症的发生情况，如心力衰竭等。此外有研究证实，即使是未破裂动脉瘤患者，诱导升压治疗也是安全的。
至于高血压疗法的降级过程，目前文献中证据较少。有作者认为，应当在逐步撤药之前确认患者的神经系统症状维持了24～48小时的稳定状态，同时应该对患者的缺血复发情况进行监测。
血容量优化
20世纪80年代对DCI的诱导高血压治疗概念发展成高血压，高血容量和血液稀释：所谓“三H”治疗。后来的研究表明高血容量可能是无用的，并且有可能是有害的。
研究证实维持较高中心静脉压的预防性高血容量治疗未能防止DCI的发生，高血容量治疗增加了肺水肿的风险，特别是在心脏功能障碍的情况下。目前的指南建议使用等渗液体适当校正血容量不足即可，同时避免液体超负荷。
难治性DCI的治疗-一级干预
血红蛋白优化
超过50%的SAH患者可出现贫血，并且贫血与不良预后有相关性。此外，低于90g/L，甚至低于g/L的血红蛋白水平与重症蛛网膜下腔出血患者的脑组织缺氧和代谢异常具有相关性。同时，输血治疗可能会导致一些医疗并发症，并且有研究认为输血可导致不良预后和更高的死亡率。根据神经重症学会的指南，建议对于没有DCI的SAH患者，将输血阈值控制在80g/L，如果患者出现了DCI，并且对一线治疗无反应，则阈值可提升至更积极的90～g/L水平。
血管内治疗
尽管进行了血液动力学优化，但仍然存在显著神经功能障碍的难治性DCI患者，下一步的措施应当是血管内治疗。血管内治疗可以细分为机械扩张和动脉内输注血管扩张剂。
经皮球囊血管成形术（PTCA）是对动脉痉挛的机械拉伸和扩张。治疗的成功率超过90％，偶尔的复发病例需要重复手术。也有研究明确证实PTCA可以改善脑血流。观察性研究表明，早期干预（神经功能恶化后不到2小时）可以有更好的临床反应。PTCA的缺点是有高达5%的患者可能在术中出现严重并发症，包括栓塞、血栓形成、血管夹层和血管破裂。如果临床医生确信，患者的局部缺血可以由确定的局部血管痉挛来解释，则血管成形术不失为一种有效的治疗。
许多研究已经通过各类辅助检查显示了动脉内血管扩张剂对血管痉挛的逆转作用。多年来，已经评估了许多药剂，包括罂粟碱，尼卡地平，维拉帕米，尼莫地平，米力农，氨力农和法舒地尔。动脉内血管扩张剂相对于球囊血管成形术有一些优势，具有更好的远端穿透力、更多的扩散效应和更好的安全性。缺点则包括由于药物的短期持续作用造成的复发性血管痉挛，继发于血管舒张的颅内压升高，以及由于全身效应引起的低血压。目前最常用的药物是动脉内尼卡地平10～20mg或维拉帕米20～40mg，在约1小时内输注。在难治性严重血管痉挛的病例中，有报道显示最高使用剂量高达mg。
研究证实，使用液体和正性肌力药物增加心输出量是可行的，并且可以改善蛛血患者的脑灌注。多巴酚丁胺对严重血管痉挛的蛛血患者可起到较好的脑血流改善作用，CBF增加了近50％。米力农是磷酸二酯酶III同工酶的选择性抑制剂，在与β-受体相关的神经源性心肌抑制患者中，米力农提供了比多巴酚丁胺更有效的正性肌力作用。
动脉血压得到优化，作者和大多数的治疗中心把增加心输出量作为二线的血液动力学干预手段。作者建议使用可靠的心输出量监测装置如picco、肺动脉漂浮导管等，以心脏指数大于4.0L/min/m2为目标进行治疗。
难治性DCI的治疗-二级干预
尽管采取了上述措施，但面对存在持续性神经损伤的证据时，临床医生仍然可以选择不采用基于证据的治疗。输注高渗盐水（2ml/kgHTS23.5％，20分钟）已显示改善重症患者的CBF，并且如果存在伴随DCI的颅内高压，可以考虑输注高渗盐水。大多数临床医生喜欢控制体温，即使需要更深的镇静。下一步涉及目标温度管理，降低体温在33至36℃之间。虽然在这里描述了低体温这一方法，但是没有客观的成功或安全证据可用。
实验干预包括主动脉分流，鞘内注射尼卡地平和主动脉内球囊（IABP）。主动脉分流是运用相应分流系统，对部分降主动脉进行阻塞，以便将更大比例的CO转向大脑，制造更高的灌注压力和微循环血流。有研究显示通过脑室导管给予鞘内注射尼卡地平可以在给药8小时内降低TCD监测到的动脉血流速度，并且已被用于难治性DCI患者的治疗。鞘内注射硝普钠也被认为是难治性血管痉挛的潜在治疗方法。
最后，个案报道提到，因为严重的心脏功能导致的难治性DCI情况下成功使用了IABP，这是在极端情况下可以考虑是另一种选择。
结论
预防、监测和逆转蛛血患者的DCI是临床医生的重要任务。根据最佳的可用证据，尼莫地平和维持血容量是预防DCI的最可靠的方法。早期诊断和治疗是改善症状性DCI患者预后的关键。诱导高血压和血容量优化是一线治疗的基石。医疗难治性血管痉挛的治疗主要依赖于血管内介入和循环优化。快速进展的成像技术和先进的神经重症监护技术也将带来对DCI更好的理解和早期检测。虽然充满了许多困难，但此类患者的治疗手段并不是最少的，并且新的干预措施在经历了研究的尝试之后，相信可以为患者带来更好的结果。
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