（一）神经外科疾病或手术极易并存或诱发颅内压（ICP）增高，其形成原因主要包括5方面：
①脑脊液增多，有高压力性脑积水或正常压力脑积水两类，后者即慢性脑积水，又称间歇性脑积水。
②颅内血液容量增加，易见于严重脑外伤后24小时内，系脑血管扩张所致；也见于蛛网膜下腔出血。
③脑容积增加，常见于脑水肿，可分为血管源性、细胞毒性、渗透压性和间质性脑水肿。
④颅内占位病变水肿，因颅内容积增加、脑脊液循环障碍（多发生于脑室、脑组织中线附近及后颅窝肿瘤或肉芽肿）或灶周脑水肿（见于脑内血肿、脑脓肿）而引起，水肿的部位主要在白质，是颅内压增高的最常见原因。
⑤良性颅内压增高症，又称假脑瘤(pseudotumorcerebri)，是一种颅内压力调节障碍疾病，伴有颅内压增高、头痛、视乳头水肿和视力障碍，无阳性神经系统体征，脑脊液化验正常，放射线检查示脑室大小正常或偏小，无颅内占位病变和脑积水，以内分泌失调的育龄肥胖妇女最为多见；视力减退甚至视力丧失是假脑瘤最重要和最严重的症象，在治疗上以消除病因和降低颅压为原则，同时要尽力保护视力和减轻颅内高压症状。
二
颅内高压的主要征象有：
①头痛，开始为阵发性,间歇时间长,发作时间短；随后头痛发作时间延长,逐渐演变为持续性头痛,伴阵发性加剧；头痛的性质呈“炸裂样疼痛”或“铁圈勒住样头痛”，多在清晨或入睡后发作。
②呕吐，典型的呕吐呈喷射性,常与剧烈头痛并发，同时伴有脉搏缓慢,血压升高，
③视神经乳头水肿，是颅内高压的主要体征，颅内压增高数小时即可出现轻度视乳头水肿,几天至数周内出现重度水肿。视乳头水肿持续数月后，可继发视神经萎缩，此时视力呈进行性下降。
④颅内压上界在正常成人平卧位时为15mmHg，咳嗽和躁动时可暂时骤升高达mmHg，但瞬即恢复，如果这种颅压升高持续一分钟以上者，提示有病理意义。临床上将颅内高压分为三类：15～20mmHg为轻度颅内高压；20～40mmHg为中度颅内高压；40mmHg以上为重度颅内高压。颅压超过40mmHg时，脑血流量自身调节功能将严重受损，同时中枢神经缺血缺氧，严重时脑移位或脑疝形成。中枢缺血缺氧危害比颅压高低本身更具有危害性。良性颅内压增高和交通性脑积水的颅内压有时可高达75mmHg，但病人尚能在短时期内耐受。
三
治疗原则
1.颅内高压的原因和发病机理各不相同，其治疗原则也各异。总的原则是：①原发病及继发病征兼治。降低颅压是临时性措施；解除颅压增高的原因和终止其发病机理是根治性治疗。②对急性颅内高压病人必须首先处理危及生命的病情，包括止血、保持呼吸道通畅、充分供氧排碳、有效治疗休克、提升血压以维持脑灌注压，以及有效降低颅内高压。这些都是为下一步紧急手术做好准备。③对慢性颅内高压主要是针对原发病进行确诊和治疗，采取直接降低颅压的措施虽属重要，但不能替代原发病的手术治疗。
2.降低颅内高压的途径①减少脑脊液，主要用于各种脑积水。其永久性治疗方法为去除病因或脑脊液分流术。对交通性脑积水、脑膜炎以及四环素、维生素A等引起的脑脊液分泌过多，可行腰椎穿刺放液治疗。但腰椎穿刺减压禁用于阻塞性脑积水、脑挫伤性水肿等病人，否则因椎管内压力下降可引起枕骨大孔疝。②缩小脑体积，针对脑水肿主要采用高渗性利尿要和肾上腺皮质激素等。③减少颅内血容量，通过过度通气可使脑血管收缩来减少血容量，对脑外伤后的急性脑肿胀效果最好，是脑外伤后轻、中度颅内压增高的第一线治疗方法。④脑减压，施行手术切除肿瘤或清除血肿，主要用于颅内血肿或肿瘤等占位病变所致的颅内高压，常将内、外减压术结合进行。
3.药物性降低颅内高压
渗透性脱水药最为常用。早年使用尿素，降颅压效果强，但有血尿、皮肤坏死等副作用，并有明显的压力反跳现象（reboundphenomenon），今已弃用。当前应用最广的高渗性降低颅压药物首推甘露醇，其次为甘油。山梨醇的作用与甘露醇类似。近来有人试用高渗盐水和羟乙基淀粉治疗顽固性颅内高压。其它尚有利尿脱水药、激素类药等可资利用。
（1）甘露醇（mannitol）:甘露醇为强力脱水利尿药，其缩小脑容积和降低颅内压的效果迅速且持久，是当前应用最广的降颅压药。有关其药理参阅第31章。①甘露醇在体内不被代谢，由肾排出；不进入细胞，无渗透压差逆转，基本上不引起压力反跳。其脱水降压效果只对正常脑或细胞中毒性脑水肿，而血脑屏障（bloodbrainbarrier,BBB）完整者有效；对血管源性脑水肿（BBB损害）无效。②输入甘露醇10～15min开始降颅，30～44min达高峰。中等剂量（1.5～2g/kg）甘露醇使颅内压降低50～90%，持续一小时，然后逐渐回升，在4～6小时内回升到用药前水平，约10%病人可出现轻度压力反跳。对重度颅内高压病人一般达不到上述降颅压效果，甚至无效。③甘露醇降颅压的程度与维持时间不完全取决于用药剂量和方法，颅内压越高者效果越差；连续用药4～5次后，降压作用逐渐减退；限制静脉输入量可延长其降颅压的持续时间，并能减少用药量和避免压力反跳。一次剂量为0.5～3g/kg,常用1～2g/kg。对颅压25～50mmHg者，用20%溶液在15～44min内静脉滴完，效果肯定而明显；若用量较大，可在60～90min滴完；可每6～8小时重复一次，连用48小时，之后减少每日给药次数。④对重度颅内高压（≥50mmHg）的病人，经两次用药无明显效果时，则不必再用，应改用其他降颅压措施。⑤甘露醇最适用于颅内压突然增高，施行单次冲击治疗，同时适当限制液体补充，在第一次输入甘露醇后补充2小时的基础需要量，其后每小时补充与前一小时尿量等量的液体，这样可增强降颅压效果。⑥用药期间应检查血清电解质和渗透压，婴儿每8小时、年长儿童和成人每12小时一次。施行高渗性药物降颅压治疗，应有颅内压监测，即在持续监测血清渗透压下进行，需竭力防止血清渗透压过高。有些脑外伤病人其临床症状可很重，但颅内压不一定增高，如果反复滥用甘露醇，不但无益，反而可增加血清渗透压。血清渗透压超过mOsm/L将危及生命；高于mOsm/L时，即超过血脑屏障对甘露醇的阈限，其结果是甘露醇进入脑脊液和脑细胞内，同时将水带入，反可诱发颅内压增高，存在潜在的危险，还可诱发急性肾功衰竭。⑦脑外伤病人的颅内压一旦突然持续明显增高，常提示已发生颅内血肿。一般在排除颅内病变后，颅内压高于15mmHg并持续10分钟以上时，即可开始使用甘露醇、速尿或利多卡因，但应强调监测颅内压，绝不盲目治疗。⑧甘露醇的禁忌证有：颅脑外伤未能排除颅内血肿时；颅内活动性出血;慢性硬膜下血肿未能确诊;重症肾功能障碍；重度肝脏病；心力衰竭。⑨甘露醇的副作用有：清醒病人输注较快可出现暂时性头痛、视力模糊、眩晕及寒颤。多数病人有暂时血压增高和血容量增加，除较重的心脏病外，一般不致引起循环负担过重。重度颅内压增高并存脑血管自动调节障碍者，因血压增高致脑血流量增加时，可使颅内压反而更高。大量多次应用甘露醇可引起急性肾功衰竭，极个别可出现一过性血尿。
（2）甘油：为水溶性三价酒精，经肝脏代谢分解为二氧化碳和水，并产生热量，10～20%由肾脏排出，与血液水分的增加共同促进利尿。降压机理主要使血清渗透压增高，在血液与脑脊液和脑组织之间形成渗透压差，使后者的水分进入血液并由肾排出，由此产生脑容积缩小和颅内压降低的功效。血清甘油浓度改变的速度与程度决定其降压的程度和速度。因此，静脉输注的降压效果较口服者为快。动物实验发现甘油明显抑制分泌脑脊液所需要的钠-钾-ATP酶，因此甘油降颅压的另一机理可能与脑脊液分泌减少有关。口服甘油，由胃和上肠道吸收，约30min内出现明显的颅压下降，降压峰值在服药后60～90min，最大降压幅度75%以上，平均约为50%，降压高峰可持续40～60min，然后于数小时内回复升到用药前水平。口服常用剂量为每次0.5～1g/kg,每日量可达5g/kg。首剂用1.5g/kg,以后每4小时0.5～0.7g/kg，用生理盐水配成50%甘油溶液口服。静脉输注甘油于10～20min内开始降颅压，维持4～6小时。常用10%葡萄糖液或Ringer液制成10%甘油溶液，每次量0.5～0.7g/kg,30～44min内输毕，其后每6～12小时用0.5～0.7g/kg。可长期使用，无或很少反跳，不引起血压升高或轻微升高，脑血流增加缓慢且轻微，血电解质损失不明显，能补充热量。多次用药后其效力也减退，但程度较轻。缺点为静脉给药后发生血尿（浓度不超过10%），降颅压的幅度较小，偶尔出现静脉炎。
（3）高张盐水（hypertonicsaline，HS）：脑外伤常伴全身多发损伤，在急救时采取降低颅压和纠正休克措施，对避免继发脑缺血性损害具有同等重要的地位。高张盐水既能降低颅内压，又能快速恢复心输出量、提升血压和脑灌注压。高张盐水对顽固性颅内高压，尤其伴有多发损伤的脑外伤病人，具有特别优越的治疗作用。文献记载提到用7.5%高张盐水和琥珀酰明胶注射液静脉输入，每次最大用量为mlHS/琥珀酰明胶注射液,速度为20ml/min，30min时颅内压可由平均值44mmHg降至25mmHg,脑灌注压由平均值52mmHg升至72mmHg，血浆钠于30min内恢复正常，可重复应用2~10次。HS注射后全身血压增高，对血浆渗透压、胶体渗透压和血浆钠的暂时升高效果比甘露醇明显；HS可使正常脑组织的含水量减少，甚至低于使用甘露醇时的水平，而对创伤脑组织的含水量则有一定的增加，与创伤脑组织钠离子显著增加和钾离子减少有关。
四
生理性降低颅内高压
(1)过度通气:通过呼吸机施行过度通气，使PaCO2降低，可使脑血管收缩、脑血流量减少和脑血容量降低，从而降低颅内压。①为达降颅压的目的，需将PaCO2降至25～30mmHg，每降低1mmHg约使脑血流量减少2%；同时使中心静脉压降低，利于静脉回心血流；使正常脑血管收缩而脑梗塞区周围血管麻痹不受PaCO2影响；血液由正常脑区“分流”到梗塞区（逆行盗血），改善梗塞区供血。②颅内高压的原因较多，过度通气仅能使大部分病人的颅压降低，且降压程度也不一致。首次过度通气后，很快达到降压高峰，停止过度通气后，颅压又很快恢复到治疗前水平；颅压降低后继续过度通气，颅内压多数不能保持降低水平。③施行间歇正压过度通气，应以PaCO2降至25～30mmHg为宜，30mmHg为最适宜，过低将出现不良影响和症状恶化。或参考PETCO2值。过度通气每次施行1小时或更长，然后将呼吸机调整到正常通气状态，按需间断重复施行。④最常用于脑外伤后颅内压增高，可作为第一线治疗；特别适用于重度脑外伤早期脑血管扩张和脑血容量增加期，过度通气引起的低碳酸血症还可缓解脑乳酸中毒。⑤持续过度通气可使乳酸增多，有可能加重脑水肿；过度通气前脑血流已经降低者，CO2的急性减少可使局部缺血加重；机械通气压力可抑制循环和降低心排量和血压；过长的过度通气可破坏血-脑屏障。
（2）高压氧疗法:高压氧可使脑血管收缩，脑血流和脑血液容积减少，从而使颅内压降低。两个大气压的高压氧可使PaO增加到0mmHg，使颅内压迅速降低30%。高压氧引起脑血流减少，仅为过度通气的1/3，所以降颅压效果较弱。过多或过久的高压氧治疗可引起氧中毒、支气管痉挛、肺泡损害，脑血流降低可加重脑缺血。
（3）气管内吹气法（trachealgasinsufflation，TGI）:颅内高压伴成人呼吸窘迫综合征（ARDS）的通气处理比较困难，治疗颅内高压需要降低PaCO2和肺内压，而治疗ARDS需要较高的PaCO2和使用呼气终末正压（PEEP）。为提高ARDS病人的氧分压，常使用反比通气（吸呼比大于1）和较高的呼吸频率，气道内压力甚高。为降低颅内压而不增加气压伤，Levy使用TGI治疗2例此类病人，先在气管导管内放细管（内径1.1mm）距隆突上2cm，持续给予4L/min氧，1小时内颅内压持续降低而PaCO2仍在50mmHg以上。过度通气降颅内压的作用仅能持续6小时，而TGI能持续降低颅压，但其机理尚不清楚。
（4）低温疗法:低温可降低代谢率，体温每降低1°C，脑耗氧量降低5%，同时脑血流量减少，脑容积缩小和颅内压下降。低温还降低脑细胞通透性，从而减轻脑水肿。①用于治疗颅压增高的低温度数以35°C～32°C为准，先给予冬眠药以控制机体御寒不良反应，然后施行物理降温，用冰袋置于四肢大动脉处，头戴冰帽，控制体温降至预定温度。②最适用于严重脑外伤病人，低温可增加未被破坏脑细胞对缺氧的耐受力，伤后3小时内开始降温的疗效最好；心肺复苏后脑缺氧应用低温治疗，具有重要价值。Shiozaki给严重脑外伤病人在限制液体入量、过度通气和大剂量巴比妥治疗下，施行34°C轻度降温，认为能显著降低脑血流、动静脉氧含量差和脑氧代谢率，增加成活率和减少病残率。③低温治疗中应避免寒颤发生，否则全身耗氧增加，反而升高血压和颅内压；复温过程中应注意复温休克（rewarmingshock），因复温时的血管扩张可导致严重血压降低。
（5）脑室外引流:多用于严重急性脑外伤，宜在伤后72小时以后进行，此时脑水肿开始消退，而脑脊液产量增多、脑脊液动力学障碍，脑室扩大，颅内压增高较早期更甚。引流管高度不应低于～mm，以免引起脑室塌陷而出现颅内血肿。
五
颅内高压的补液
对重度颅内压增高病人的补液需持慎重态度。①应适当限制输入水量，一般每日约～0ml，伴有发烧、多汗和应用脱水药者，需补充额丢失的水分。每24小时尿量应保持ml以上。输入水分过多容易加重脑水肿；过分限制输水量或反复应用脱水药可引起重度脱水，都应避免。②限制5%～10%葡萄糖溶液静脉内输入，因其在细胞外液与脑脊液和细胞之间形成渗透压梯度，从而使水分进入脑细胞，即构成水中毒，其结果是颅内压增高，这在血脑屏障受损者尤为显著，颅内压增高可达危险水平。③使用0.42%盐水+2.5%葡萄糖溶液，对颅内压无影响。④10%～20%右旋糖酐使未损伤的脑组织水分增多和颅内压增高；在损伤的脑组织中右旋糖酐溢至细胞间液，反而加重脑水肿。⑤对颅内压增高病人不应单独输入无盐溶液，适当的液体为5%葡萄糖生理盐水，或Ringer液加等量10%的葡萄糖，以减少钠和葡萄糖的输入为原则。
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